Modelos de doenças - trigo

Trigo modelos de doenças

Trigo (Triticum spp.) é a segunda cultura em série mais importante. O trigo é cultivado numa grande variedade de climas, desde a produção subtropical de Inverno até ao clima fresco escocês de 11 meses com a sua enorme produtividade. Como todas as doenças das plantas, umas têm aspectos mais históricos e outras que são principalmente de natureza climática.

As doenças induzidas pelo clima são: O doenças de ferrugemAs doenças que são mais importantes nas zonas climáticas mais quentes são principalmente as doenças induzidas pelo clima. Fusarium head blight e a sua capacidade de formar toxinas é enfurecida pela história do campo e também pela situação climática; não ocorrerá se o clima não for favorável a uma infecção durante a floração. Também Septoria tritici depende das chuvas salpicantes e da humidade prolongada das folhas para infectar o canope e mais adiante o milho.

Doenças com aspectos históricos: Pó de oídio Blumeria graminisA história de um campo é influenciada principalmente pela história de um campo. Pseudocercosporella herpotrichoides (Doença do olho), Gaeumannomyces graminis (Take- all, Schwarzbeinigkeit) e Rhizoctonia cerealis (Lote amarelo) dependem principalmente da história do local e não são muito influenciados pelo clima.

A doença Pyricularia grisea é descrito em detalhe nas Doenças do Arroz e aqui chamado Magnaporthe grisea.

Ferrugem castanha

O agente patogénico Puccinia triticina necessita das mesmas condições ambientais que a folha de trigo. O fungo é capaz de infectar dentro de períodos de orvalho de três horas ou menos a temperaturas de cerca de 20°C o tecido vegetal; no entanto, ocorrem mais infecções com períodos de orvalho mais longos. A temperaturas mais frias, são necessários períodos de orvalho mais longos, por exemplo, a 10°C é necessário um período de orvalho de 12 horas. Poucas infecções ocorrem quando as temperaturas do período de orvalho são superiores a 32°C (Stubbs et al., 1986) ou inferiores a 2°C.

A maioria das epidemias graves ocorre quando a uredinia e/ou infecções latentes sobrevivem ao Inverno a algum nível de limiar na cultura do trigo, ou quando o trigo de sementeira é o receptor de um inóculo exógeno numa data precoce, geralmente antes do rumo. Podem ocorrer epidemias graves e perdas quando a folha da bandeira é infectada antes da antese (Chester, 1946). Puccinia triticina é principalmente um agente patogénico do trigo, dos seus antepassados imediatos e do triticale da cultura humana.

Anfitriões alternativos

O fungo produz os seus gametas sexuais (picniósporos e hifas receptivas) no hospedeiro alternativo. A maioria dos investigadores de ferrugem assumem que Thalictrum speciosissimum (na família Ranunculaceae) é o principal anfitrião alternativo para P. recondita f. sp. tritici na Europa. O hospedeiro alternativo é infectado quando os teliosporos germinam na presença de humidade livre. Os basidiosporos (1n) são produzidos que podem ser transportados a uma curta distância (alguns metros) para infectar os hospedeiros alternativos. Aproximadamente sete a dez dias após a infecção, aparecem picnia com picniósporos e hifas receptivas. Estes servem de gametas, e a fertilização ocorre quando o néctar que contém os picniosporos é transportado para hifas receptivas do outro tipo de acasalamento por insectos, por salpicos de chuva, ou por coesão. As chávenas de tipo etiológico aparecem sete a dez dias depois na superfície inferior da folha, produzindo eciosporos que são transportados pelo vento e que causam infecção ao penetrarem nos estomas das folhas de trigo. As distâncias percorridas pelos aeciosporos parecem ser relativamente curtas.

Ciclo de vida (Ferrugem castanha)

A Figura ao lado mostra o ciclo de vida para P. triticina e P. triticiduri e o ciclo da doença para a ferrugem das folhas de trigo. O tempo para cada evento e a frequência de alguns eventos (ciclo sexual, época de cultivo do trigo e ponte verde) podem variar entre áreas e regiões do mundo.

O hospedeiro alternativo fornece actualmente pouco inóculo directo de P. triticina ao trigo, mas pode ser um mecanismo para o intercâmbio genético entre raças e talvez populações. O patogéneo sobrevive ao período entre as culturas de trigo em muitas áreas numa ponte verde de trigo voluntário (auto-semente cultivado) (ver secção "Epidemiologia"). O Inoculum sob a forma de urediniosporos pode ser soprado pelos ventos de uma região para outra. O ciclo sexual é essencial para P. triticiduri. Os teliosporos podem germinar pouco depois do desenvolvimento, e a infecção por basidiósporos pode ocorrer ao longo de todo o ciclo de cultivo do trigo.

Os urediniosporos iniciam a germinação 30 minutos após o contacto com água livre a temperaturas de 15° a 25°C. O tubo germinativo cresce ao longo da superfície da folha até atingir um estoma; forma-se então um appressorium, seguido imediatamente pelo desenvolvimento de uma cavilha de penetração e uma vesícula substomatal a partir da qual se desenvolvem as hifas primárias. Uma célula mãe haustorial desenvolve-se contra a célula mesofila, e ocorre a penetração directa. O haustório é formado dentro da célula hospedeira viva numa interacção hospedeiro-patógeno compatível. As hifas secundárias desenvolvem-se resultando em células-mãe haustoriais adicionais e haustoria. Numa resposta hospedeiro-patógeno incompatível, a haustoria não se desenvolve ou desenvolve-se a um ritmo mais lento. Quando a célula hospedeira morre, o fungo haustorium morre. Dependendo de quando ou de quantas células estão envolvidas, a interacção hospedeiro-patógeno resultará numa resposta de resistência visível (Rowell, 1981, 1982).

A germinação de esporos à esporulação pode ocorrer dentro de um período de sete a dez dias a temperaturas óptimas e constantes. A baixas temperaturas (10° a 15°C) ou a flutuações diurnas, são necessários períodos mais longos. O fungo pode sobreviver como micélio insípido durante um mês ou mais, quando as temperaturas estão perto ou abaixo de zero. A esporulação máxima é atingida cerca de quatro dias após a esporulação inicial (a cerca de 20°C). Embora o número possa variar muito, são produzidos cerca de 3 000 esporos por uredinium por dia. Este nível de produção pode continuar durante três semanas ou mais, se a folha de trigo permanecer viva durante tanto tempo (Chester, 1946; Stubbs et al., 1986). Uredinia (pústulas) são vermelhas, de forma oval e dispersas, e quebram a epiderme (Placa 12). Os urediniosporos são orangidos a vermelho escuro, equinulados, esféricos e medem geralmente 20 a 28 µm de diâmetro (Placa 13). Os teliosporos (Placa 14) são castanhos escuros, bicelulares com paredes espessas e arredondados ou achatados no ápice (Placa 15). Puccinia triticiduri difere da P. triticina por requerer 10 a 12 dias para o aparecimento de urediniosporos, e a produção inicial de teliosporos ocorre frequentemente no prazo de 14 dias após a infecção inicial. As uredinias são castanhas-amareladas e produzem muito menos urediniosporos por uredinia, e dentro de poucos dias a lesão produz principalmente os teliosporos. Também P. triticiduri é provável que as infecções estejam na superfície inferior das folhas.

Os teliosporos de P. triticina são formados sob a epiderme com condições desfavoráveis ou senescentes e permanecem com as folhas. Os tecidos das folhas podem ser dispersos ou movidos pelo vento, animais ou seres humanos a distâncias consideráveis. Os basidiosporos são formados e libertados em condições húmidas, o que limita a sua dispersão. Os basidiosporos são também hialinos e sensíveis à luz, limitando ainda mais a viagem a provavelmente dezenas de metros. Os eciosporos são mais semelhantes aos urediniosporos na sua capacidade de serem transportados por correntes de vento, mas o transporte de longa distância não tem sido notado por alguma razão. Puccinia triticiduri produzirá abundantes teliosporos dentro de semanas após a infecção inicial, produzindo uma telia em anel escuro à volta de cada local de infecção.

Fonte: O trigo enferruja: R.P. Singh, J. Huerta-Espino, A.P. Roelfs

Modelo de Infecção Puccinia tritici

Puccinia tritici as infecções estão a ter lugar depois:

  • Algumas horas de humidade das folhas em condições óptimas de temperatura. O fungo pode infectar numa vasta gama de temperaturas.
  • O modelo assume que a infecção necessita de uma temperatura do ar acumulada de 90°C de humidade das folhas numa gama de temperaturas do ar de 5°C a 30°C.

Humidade das folhas para temperaturas médias horárias acumuladas para 90°C

  • (se T <= 22,5°C então ∑(Th) else ∑ (22,5-(Th-22,5))
  • 5°C < Temp. < 30°C

No FieldClimate o Puccinia tritici A infecção é mostrada pela linha amarela (ver acima). As condições são semelhantes a P. graminismas com um limiar de temperatura mais baixo de 5°C. Se a infecção por 100% for demonstrada, deve ser tida em conta uma medida curativa de protecção das plantas (aplicação sistémica). Se o risco estiver a 80% e a previsão meteorológica previr mais períodos de humidade das folhas, poderão ser tomadas aplicações protectoras das folhas.

Ferrugem negra

O caule ou ferrugem negra do trigo é causado por P. graminis f. sp. tritici. Em tempos, foi uma doença temida na maioria das regiões de trigo do mundo. O medo da ferrugem do caule era incompreensível porque uma colheita aparentemente saudável três semanas antes da colheita podia ser reduzida a um emaranhado negro de caules partidos e grãos murchos por colheita. Na Europa e América do Norte, a remoção do hospedeiro alternativo reduziu o número de combinações de virulência e a quantidade de inóculos produzidos localmente (aeciosporos). Além disso, em algumas áreas foram introduzidas cultivares de maturação precoce para permitir uma segunda colheita ou para evitar a floração e o enchimento de grãos durante o tempo quente. As cultivares de maturação precoce escapam a grande parte dos danos causados pela ferrugem do caule, evitando o período de crescimento do fungo. A utilização generalizada de cultivares resistentes em todo o mundo reduziu a doença como um factor significativo na produção. Embora as mudanças na virulência patogénica tenham tornado algumas resistências ineficazes, as cultivares resistentes foram geralmente desenvolvidas à frente do patogénico. As espectaculares epidemias que se desenvolveram em Eureka (Sr6 na Austrália) nos anos 40 e em Lee (Sr9g, Sr11, Sr16), Langdon (Sr9e, +) e Yuma (Sr9e, +) nos Estados Unidos em meados dos anos 50 foram realmente as excepções no passado. A experiência noutras partes do mundo tem sido semelhante (Luig e Watson, 1972; Roelfs, 1986; Saari e Prescott, 1985). Hoje em dia, a ferrugem do caule está largamente sob controlo em todo o mundo.

Epidemiologia

A epidemiologia de P. graminis é semelhante a P. triticina. As temperaturas mínimas, óptimas e máximas para a germinação dos esporos são de 2°, 15° a 24° e 30°C, respectivamente (Hogg et al., 1969) e para a esporulação, 5°, 30° e 40°C, respectivamente, o que é cerca de 5,5°C mais elevado em cada categoria do que para P. triticina. A ferrugem do caule é mais importante tarde no período de crescimento, nas cultivares de trigo tardias e em maturação, e em altitudes mais baixas. O trigo de sementeira é particularmente vulnerável nas latitudes mais elevadas, se as fontes de inóculo estiverem localizadas a favor do vento. Grandes áreas de trigo de outono ocorrem nas Grandes Planícies do Sul da América do Norte, fornecendo inóculo para a cultura do trigo de primavera do Norte. Em climas quentes e húmidos, a ferrugem do caule pode ser especialmente severa devido ao longo período de condições favoráveis ao desenvolvimento de doenças quando uma fonte local de inóculo está disponível.

A ferrugem do caule difere da ferrugem da folha por requerer um período de orvalho mais longo (são necessárias seis a oito horas). Além disso, muitas cavilhas de penetração não se desenvolvem a partir do appressorium a menos que estimuladas por pelo menos 10 000 lux de luz durante um período de três horas, enquanto a planta seca lentamente após o período de orvalho. A infecção máxima é obtida com 8 a 12 horas de orvalho a 18°C seguido de 10 000+ lux de luz enquanto o orvalho seca lentamente e a temperatura sobe para 30°C (Rowell, 1984). A luz raramente é limitada no campo, uma vez que o orvalho ocorre frequentemente pela manhã. No entanto, pouca infecção resulta quando o orvalho e/ou as chuvas à noite são seguidas por ventos que causam uma seca antes do nascer do sol. Na estufa, a redução da luz é frequentemente a razão para as fracas taxas de infecção. O efeito da luz é provavelmente um efeito na planta e não no sistema fúngico, uma vez que os urediniosporos injectados no interior da rampa da folha resultam em penetrações fúngicas bem sucedidas sem que a luz atinja o fungo. A uredinia de ferrugem do caule ocorre tanto na superfície da folha como no caule, bem como nas bainhas das folhas, espigões, glúteos, ascendentes e até mesmo nos grãos.

Uma pústula de ferrugem (uredinium) pode produzir 10 000 urediniosporos por dia (Katsuya e Green, 1967; Mont, 1970). Isto é mais do que ferrugem foliar, mas a infecciosidade é menor com apenas cerca de uma germinação em dez, resultando numa infecção bem sucedida. A uredinia de ferrugem do caule, estando principalmente nos tecidos do caule e da bainha da folha, sobrevive muitas vezes mais tempo do que as da ferrugem foliar, que estão confinadas mais frequentemente às lâminas da folha. A taxa de aumento de doenças para as duas doenças é muito semelhante.

Os urediniosporos de ferrugem do caule são bastante resistentes às condições atmosféricas se o seu teor de humidade for moderado (20 a 30 por cento). O transporte de longa distância ocorre anualmente (800 km) através das Grandes Planícies da América do Norte (Roelfs, 1985a), quase anualmente (2000 km) da Austrália à Nova Zelândia (Luig, 1985) e pelo menos três vezes nos últimos 75 anos (8 000 km) da África Oriental à Austrália (Watson e de Sousa, 1983).

Os eciosporos também podem ser uma fonte de inóculo de ferrugem do caule de trigo. Historicamente, isto foi importante na América do Norte e na Europa do Norte e Oriental. Esta fonte de inóculo foi geralmente eliminada ou grandemente reduzida pela remoção do bago comum ou europeu (Berberis vulgaris) a partir da proximidade de campos de trigo. Os aeciosporos infectam o trigo de forma semelhante aos urediniosporos.

Anfitriões

Trigo, cevada, triticale e algumas espécies relacionadas são os principais hospedeiros para P. graminis f. sp. tritici. No entanto, o agente patogénico estreitamente relacionado, P. graminis f. sp. secalisé virulento na maioria das cevadas e em alguns sibilos (por exemplo, Linha E). Puccinia graminis f. sp. secalis pode atacar o Sr6 e o Sr11 num ambiente de acolhimento da Linha E (Luig, 1985). O principal anfitrião alternativo na natureza tem sido B. vulgaris L., uma espécie nativa da Europa, embora outras espécies tenham sido susceptíveis em testes de estufa. Os hospedeiros alternativos são geralmente susceptíveis a todas ou a nenhuma das espécies especiais da forma de P. graminis.

Anfitriões alternativos

O principal anfitrião alternativo para P. graminis é B. vulgarisque foi espalhada pelos seres humanos pelas latitudes setentrionais do hemisfério norte. Devido ao seu crescimento erguido e arbustivo com muitos espinhos afiados, fez uma excelente sebe ao longo das fronteiras do campo. A madeira era útil para fazer cabos de ferramentas, a casca fornecia um corante e a fruta era utilizada para fazer compotas. Os colonos vindos da Europa para a América do Norte trouxeram a amora com eles. A amora espalhou-se para oeste com humanos e estabeleceu-se como uma planta naturalizada da Pensilvânia através dos Dakotas orientais e do sul para o nordeste do Kansas. Muitas espécies de Berberis, Mahonia e Mahoberberis são susceptíveis a P. graminis (Roelfs, 1985b). O canadiano ou Allegheny barberry, B. canadensis, deve ser acrescentado a esta lista.

O hospedeiro alternativo foi uma fonte importante de novas combinações de genes para virulência e agressividade no patogénico (Groth e Roelfs, 1982). A quantidade de variação no patogéneo tornou a reprodução para resistência difícil, se não impossível. Das combinações de virulência presentes num ano, muitas não voltariam a ocorrer no ano seguinte, mas apareceriam muitas novas (Roelfs, 1982). A amora foi a fonte do inóculo (aeciosporos) no início da estação. Geralmente, os arbustos infectados estavam próximos de campos de cereais da estação anterior, pelo que o inóculo percorria curtas distâncias sem a perda em número e viabilidade associada ao transporte de longa distância. Um único arbusto grande de amora pode produzir cerca de 64 x 109 aeciosporos em poucas semanas (Stakman, 1923). Isto é o equivalente à produção diária de 20 milhões de uredinia, numa área de 400 m2.

O barberry foi uma importante fonte de inóculo de ferrugem de caule na Dinamarca (Hermansen, 1968) e América do Norte (Roelfs, 1982). O sucesso da redução das epidemias de ferrugem de caule no norte da Europa e na América do Norte, na sequência da remoção da amora perto dos campos de trigo, levou provavelmente a uma ênfase excessiva no papel deste hospedeiro alternativo na geração de epidemias anuais noutros locais.

Resistência a P. graminis em Berberis resulta da incapacidade do patogénico de penetrar directamente na cutícula resistente (Melander e Craigie, 1927). Berberis vulgaris torna-se resistente à infecção cerca de 14 dias depois de as folhas se desdobrarem. Contudo, as infecções ocorrem nas bagas, espinhos e caules, o que sugere que o endurecimento da cutícula pode não ser tão importante como se pensava inicialmente. Em testes recentes de cultivares hospedeiras alternativas, foi observada uma resposta hipersensível, particularmente com Berberis spp. (Mahonia).

Ciclo de vida

Na maioria das regiões do mundo, o ciclo de vida de P. graminis f. sp. tritici consiste em gerações urediniais contínuas. O fungo espalha-se por urediniosporos aéreos de uma planta de trigo para outra e de campo para campo. O inóculo primário pode ter origem local (endémico) de plantas voluntárias ou ser transportado a longas distâncias (exodémico) pelo vento e depositado pela chuva. Na América do Norte, P. graminis desloca-se anualmente 2 000 km do trigo do sul do Inverno para o trigo da Primavera mais setentrional em 90 dias ou menos e no ciclo uredinial pode sobreviver ao Inverno ao nível do mar a pelo menos 35°N. A neve pode fornecer uma cobertura que ocasionalmente permite P. graminis para sobreviver como infecções no trigo de Inverno, mesmo com temperaturas de sub-congelação severas a 45°N (Roelfs e Long, 1987). O ciclo sexual raramente ocorre excepto no Noroeste Pacífico dos Estados Unidos (Roelfs e Groth, 1980) e em áreas locais da Europa (Spehar, 1975; Zadoks e Bouwman, 1985). Embora o ciclo sexual produza uma grande diversidade genética (Roelfs and Groth, 1980), também produz um grande número de indivíduos que são menos aptos devido aos frequentes genes recessivos de virulência (Roelfs and Groth, 1988) e à reordenação de genes para a agressividade. Puccinia graminis desenvolveu com sucesso uma estratégia de reprodução assexuada que aparentemente permite que o fungo mantenha os genes necessários em blocos que são ocasionalmente modificados por mutação e selecção.

A germinação dos urediniosporos começa dentro de uma a três horas a temperaturas óptimas (Quadro 13.2) na presença de água livre. O período de humidade ou orvalho deve durar de seis a oito horas a temperaturas favoráveis para que os esporos germinem e produzam um tubo de germinação e um appressorium. O desenvolvimento visível parará na fase de appressorium até que pelo menos 10 000 lux (sendo 16 000 óptimos) de luz sejam fornecidos. A luz estimula a formação de uma cavilha de penetração que entra num estoma fechado. Se a germinação secar durante o período de germinação, o processo é irreversivelmente interrompido. O processo de penetração leva cerca de três horas à medida que a temperatura aumenta de 18° para 30°C (Rowell, 1984). A necessidade de luz para a infecção torna P. graminis muito mais difícil de trabalhar na estufa do que P. recondita. Muito provavelmente, a luz raramente tem um efeito no campo, excepto quando os períodos de orvalho se dissipam antes do nascer do dia.

Os urediniosporos desenvolvem-se em pústulas (uredinia) que rompem a epiderme e expõem massas de esporos castanhos-avermelhados. As uredinias são maiores que as da ferrugem foliar e têm forma oval ou alongada, com tecido epidérmico solto ou rasgado ao longo das margens (Placa 16). Os urediniosporos são castanhos-avermelhados, elípticos a ovalados, estruturas equinuladas medindo 24 a 32 µm x 18 a 22 µm (Placa 17).

À medida que o hospedeiro amadurece, os telia (Placa 18) são produzidos directamente a partir de infecções urediniosporais ou os teliosporos podem ser produzidos numa pústula uredinial madura. Os teliosporos são bi-celulares castanhos escuros e de certa forma em forma de cunha. Têm paredes espessas, e medem 40 a 60 µm x 18 a 26 µm. A célula apical é arredondada ou ligeiramente pontiaguda (Placa 19). Os teliosporos são dicarióticos (n + n) e permanecem com a palha até à Primavera. Durante este tempo, a cariogamia ocorre e os teliosporos tornam-se diplóides (2n). Com chuvas de primavera e temperaturas favoráveis, os teliosporos germinam, não perdem a meiose e produzem um basidium de quatro células. Cada célula produz um estigma com um único basidiosporo haplóide (1n). O basidiosporo hialino é transportado pelo vento a curtas distâncias (metros) até ao arbusto de amora. Os basidiosporos germinam e penetram directamente. Para uma infecção máxima, o tecido da folha de bérberis deve ter menos de duas semanas. A infecção por um basidiosporo resulta na produção de um picnium (1n). O pycnium produz hifas receptivas e picniosporos de um único tipo de acasalamento (+ ou -) que servem como gametas femininos e masculinos para o fungo. Os picniosporos de um tipo de acasalamento devem ser transferidos para as hifas receptivas do tipo oposto de acasalamento para iniciar o desenvolvimento dos eciosporos. A transferência de picniosporos é frequentemente feita por insectos, que são atraídos para o néctar picnial produzido pelo pycnium. O acasalamento dos tipos + e - também pode ser facilitado pelo salpico de chuva, escovagem de folhas, animais maiores e infecções vizinhas que coalescem. Os eciosporos são dicarióticos (n + n) e são produzidos em aecia geralmente na superfície inferior das folhas de amora sete a dez dias após a fertilização. Os aeciosporos são os produtos da recombinação genética e podem diferir na sua virulência e agressividade. O grau de variação depende das diferenças entre os isolados parentais. Puccinia graminis f. sp. tritici foi cruzada com outras formas especiais, e os cruzamentos com P. graminis f. sp. secalis foram relativamente férteis (Johnson, 1949). Na Austrália, as provas apontam para a recombinação da ferrugem do caule de trigo e da ferrugem do escabroto (P. graminis f. sp. secalis(Burdon et al., 1981; Luig e Watson, 1972).

Os aeciosporos são libertados hidroscopicamente da aecia e são transportados pelo ar para o trigo ao longo de distâncias de metros a talvez alguns quilómetros. Os eciosporos requerem condições de infecção semelhantes às dos urediniosporos. A infecção por aeciosporos resulta na produção de urediniosporos dicarióticos (n + n) com urediniosporos. A repetição do ciclo assexual envolve então a produção de urediniosporos com urediniosporos num ciclo de cerca de 14 dias com condições óptimas. Em condições de campo, onde as temperaturas variam muito, o ciclo pode ser prolongado ou encurtado. Geralmente, temperaturas mais baixas no campo, pelo menos nas fases iniciais do ciclo de cultivo, tendem a prolongar o período de latência. No norte da Índia, foi registado um período de latência de 31 dias para a ferrugem do caule (Joshi e Palmer, 1973).

Fonte: O trigo enferruja: R.P. Singh, J. Huerta-Espino, A.P. Roelfs

Modelo de Infecção Puccinia gramnis

Puccinia graminis as infecções estão a ter lugar depois:

  • Algumas horas de humidade das folhas em condições óptimas de temperatura. O fungo pode infectar numa vasta gama de temperaturas.
  • O modelo assume que a infecção necessita de uma temperatura do ar acumulada de 80°C de umidade foliar por hora numa faixa de temperatura do ar de 10°C a 35°C. Prefere temperaturas um pouco mais elevadas do que P. tritici e a infecção tem de ser seguida pela luz solar.

Humidade das folhas para temperaturas médias horárias acumuladas para 80°C seguido de um período ligeiro (150 W/m²) para temperaturas médias horárias acumuladas para 30°C

  • (se T <= 24°C então ∑(Th) else ∑ Th-24
  • 10°C < Temp. < 35°C

Em FieldClimate P. graminis A infecção é calculada sobre as condições descritas acima (linha verde). Quando a infecção por 100% é demonstrada, as condições foram favoráveis para o fungo e uma medida de protecção das plantas (curativa) tem de ser tomada em consideração.

Ferrugem amarela

Riscas ou ferrugem amarela de trigo causada por P. striiformis f. sp. tritici pode ser tão prejudicial como a ferrugem do tronco. No entanto, a ferrugem estriada tem uma temperatura óptima de desenvolvimento mais baixa, o que a limita como doença importante em muitas zonas do mundo. A ferrugem estriada é principalmente uma doença importante do trigo durante o inverno ou o início da primavera ou em altitudes elevadas. 

A ferrugem listrada do trigo pode ser a causa da ferrugem listrada na cevada (Stubbs, 1985). Na Europa, uma forma especialis de P. striiformis evoluiu que é comum encontrar na cevada e raramente em qualquer outro trigo que não seja o mais susceptível (Zadoks, 1961). Puccinia striiformis f. sp. hordei foi introduzido na América do Sul, onde se espalhou pelo continente (Dubin e Stubbs, 1986) e foi posteriormente identificado no México e Estados Unidos (Roelfs et al., 1992).

Epidemiologia

Puccinia striiformis tem os requisitos de temperatura mais baixos dos três agentes patogénicos da ferrugem do trigo. As temperaturas mínima, óptima e máxima para a infecção por ferrugem de faixa são 0°, 11° e 23°C, respectivamente (Hogg et al., 1969). Puccinia striiformis pode frequentemente passar o Inverno activamente no trigo cultivado no Outono. A maior parte do trabalho epidemiológico foi feito na Europa e recentemente revisto por Zadoks e Bouwman (1985) e Rapilly (1979).

Na Europa, P. striiformis Vibrações excessivas sobre o trigo (Zadoks, 1961). A quantidade de ferrugem em excesso depende da quantidade de trigo voluntário, que, por sua vez, é uma função da humidade na estação baixa. Os poros-niósporos são então soprados para o trigo cultivado no Outono. No noroeste da Europa, o Inverno é limitado à urediniomicelia nos tecidos das folhas vivas, uma vez que temperaturas de -4°C matarão as lesões esporulantes expostas. As lesões latentes podem sobreviver se a folha sobreviver. Em outras áreas do mundo, a neve pode isolar as lesões esporulantes das temperaturas frias, pelo que temperaturas do ar inferiores a -4°C não conseguem eliminar as lesões de ferrugem. O período de latência da ferrugem em banda durante o inverno pode chegar a 118 dias e suspeita-se que pode chegar aos 150 dias sob uma cobertura de neve (Zadoks, 1961).

Em áreas próximas do equador, a ferrugem de riscas tende a circular endemicamente de altitudes mais baixas para altitudes mais elevadas e a regressar seguindo a fenologia da cultura (Saari e Prescott, 1985). Em latitudes mais a norte, o ciclo torna-se mais longo, com a ferrugem de faixa a deslocar-se das zonas montanhosas para os contrafortes e planícies.

Devido à sua susceptibilidade à luz ultravioleta, os urediniosporos de ferrugem de banda não são provavelmente transportados num estado viável até aos de ferrugem foliar e de caule. Maddison e Manners (1972) encontraram urediniosporos de ferrugem em bandas três vezes mais sensíveis à luz ultravioleta do que os de ferrugem do caule. Ainda assim, Zadoks (1961) relata que a ferrugem de listras foi transportada pelo vento num estado viável a mais de 800 km. As introduções de ferrugem de banda de trigo na Austrália e África do Sul e de ferrugem de banda de cevada na Colômbia foram provavelmente auxiliadas por humanos através de viagens a jacto (Dubin e Stubbs, 1986; O'Brien? et al., 1980). No entanto, a propagação da ferrugem de riscas da Austrália para a Nova Zelândia, uma distância de 2 000 km, foi provavelmente através de urediniospores aéreos (Beresford, 1982). Talvez um esporo médio de ferrugem de faixa tenha uma menor probabilidade de ser transportado pelo ar num estado viável a longas distâncias do que o dos outros esporos de trigo, mas certamente que alguns esporos devem ser capazes de sobreviver ao transporte de longa distância em condições especiais e favoráveis. Há vários exemplos da migração sequencial da ferrugem de faixa. A virulência para o gene Yr2 (cultivares Siete Cerros, Kalyansona e Mexipak) foi registada pela primeira vez na Turquia e durante um período de tempo foi rastreada até ao subcontinente da Índia e Paquistão (Saari e Prescott, 1985) e pode estar associada aos sistemas climáticos chamados "Western Disturbance". Como mencionado, a ferrugem de cevada na América do Sul migrou do seu ponto de introdução na Colômbia para o Chile durante um período de alguns anos (Dubin e Stubbs, 1986).

A maioria das áreas do mundo estudadas parece ter uma fonte local ou próxima de inóculos de trigo voluntário (Line, 1976; Stubbs, 1985; Zadoks e Bouwman, 1985). Contudo, algumas provas apontam para inóculos provenientes de gramíneas não cerealíferas (Hendrix et al., 1965; Tollenaar e Houston, 1967). Estudos futuros sobre a epidemiologia da ferrugem de riscas devem ter em conta não só a presença de ferrugem nas gramíneas próximas, mas também o facto de que a ferrugem deve ocorrer nas gramíneas antes do seu aparecimento nos cereais. O fenótipo da virulência deve ser demonstrado como sendo o mesmo em ambos os hospedeiros e que se desloca da erva para o trigo durante a época de cultivo.

As epidemias de ferrugem nas listras nos Países Baixos podem ser geradas por apenas um único uredínio por hectare sobrevivendo ao Inverno, se a estação da Primavera for favorável ao desenvolvimento da ferrugem (Zadoks e Bouwman, 1985). A detecção visual de um único uredínio por hectare é improvável, contudo, à medida que os focos se desenvolvem em torno do uredinio inicial, torna-se progressivamente mais fácil de detectar.

Anfitriões

Puccinia striiformis é um agente patogénico das gramíneas e culturas cerealíferas: trigo, cevada, triticale e centeio. A ferrugem listrada é a única ferrugem do trigo que se espalha consistentemente para além do ponto de infecção inicial dentro da planta.

Anfitriões alternativos
Só são conhecidos os estádios telial e uredinial da ferrugem das riscas. Eriksson e Henning (1894) procuraram o hospedeiro alternativo entre as espécies das Boraginaceae. Tranzschel (1934) sugeriu que Aecidium valerianella, uma ferrugem de valeriana, pode estar relacionada com P. striiformis. A Mains (1933) pensou que P. koeleriae Arth.P. arrhenatheri Eriks. e P. montanensis Ellisque têm estados aecidiais sobre Berberis e Mahonia spp., podem estar relacionados com P. striiformis.

Straib (1937) e Hart e Becker (1939) não foram bem sucedidos nas tentativas de infectar BerberisMahonia e Valerianella spp. O anfitrião alternativo da ferrugem, P. agropyri Ell. & Ev., é Clematis vitalba. Esta ferrugem assemelha-se muito a P. striiformis Assim, Viennot-Bourgin (1934) sugeriu que o hospedeiro alternativo de ferrugem de riscas poderia ocorrer na família Clematis. Os teliosporos germinam imediatamente para produzir basidiosporos (Wright e Lennard, 1980), e os teliosporos provavelmente não ajudam o fungo como mecanismo de sobrevivência no Inverno. Um factor epidemiológico a considerar é a possibilidade de infecção do hospedeiro alternativo no final do Verão para que os aeciosporos possam infectar o trigo recém semeado ou as gramíneas de estação fria tardia. Em algumas áreas de alta altitude da Ásia Ocidental, a cultura do trigo pode levar 13 meses a amadurecer. Nesses casos, seriam possíveis infecções do hospedeiro alternativo no início da estação da Primavera.

Ciclo de vida

Puccinia striiformis é muito provavelmente uma ferrugem hemiforme na medida em que o ciclo de vida parece consistir apenas nos estádios uredinial e telial. A uredia desenvolve-se em bandas estreitas, amarelas e lineares, principalmente em folhas e espigões (Placa 20). Quando as cabeças são infectadas, as pústulas aparecem nas superfícies internas das glumas e dos lemas (Placa 21). Os urediniosporos são de cor amarela a laranja, mais ou menos esférica, equinulada e de 28 a 34 µm de diâmetro (Placa 22). Formam-se riscas negras estreitas nas folhas durante o desenvolvimento telial. Os teliosporos são castanhos escuros, bicelulares e semelhantes em tamanho e forma aos de P. triticina (Placa 23). Podem existir populações de ferrugem, alteração da virulência e resultar em epidemias independentes de um hospedeiro alternativo. Os urediniosporos são a única fonte conhecida de inóculo para o trigo, e germinam e infectam a temperaturas mais frias.

Fonte: O trigo enferruja: R.P. Singh, J. Huerta-Espino, A.P. Roelfs

Puccinia striiformis Modelo de Infecção

Puccinia striiformis é a ferrugem do trigo de climas frios com a sua temperatura óptima já a partir dos 15°C. As suas infecções têm lugar após algumas horas de humidade foliar em condições óptimas de temperatura. O fungo pode infectar numa vasta gama de temperaturas. O modelo assume que a infecção necessita de uma temperatura acumulada de 80°C de humidade foliar por hora numa gama de temperaturas do ar de 5°C a 20°C. Não há infecções em períodos com baixas intensidades de luz.

Humidade das folhas e luz para temperaturas médias acumuladas por hora para 80°C

  • (se T
  • 5°C < Temp. < 20°C

No FieldClimate uma infecção com P. striiformis é mostrado a 23 de Agosto depois de um longo período de humidade das folhas a temperaturas de cerca de 15°C (linha vermelha). Depois dessa infecção, as estratégias curativas de protecção das plantas têm de ser tidas em conta (sistémicas), enquanto que antes de a infecção ter atingido 100%, a aplicação protectora pode ser feita.

Fusarium head blight

Fusarium head blight ou crostas de pequenos grãos é causado pelo fungo Fusarium graminearum (Schwabe), embora os Países Baixos e outras áreas da Europa Central relatem F. culmorum como a espécie mais prevalecente (Snidjers, 1989). Na Polónia, F. culmorumF. graminearum e F. nivale demonstraram níveis de virulência moderados a severos semelhantes, enquanto F. avenaceum provou ser de média a moderadamente virulenta. No entanto, em vários estudos destinados a identificar o organismo causal, até 18 Fusarium spp. foram isolados e identificados (Mihuta-Grimm e Foster, 1989; Reis, 1985).

Artigo por L. GilchristH.J. Dubin Scabin é predominante em regiões quentes e húmidas onde a floração coincide com períodos de chuva. A incidência desta doença tem vindo a aumentar nos últimos dez anos, por várias razões. Talvez a razão mais importante seja o aumento da área onde o trigo é rodado com milho ou outros cereais. Outras razões são mudanças no sistema de cultivo para fins de protecção do solo e mudanças no cultivo de trigo de áreas tradicionais para áreas mais húmidas e não tradicionais (Gilchrist et al., 1997).

A sarna do fusarium causa graves perdas de produção em todo o mundo e pode atingir os 50 por cento. Do mesmo modo, no Paraguai, as condições climáticas em 1972 e 1975 favoreceram as epidemias de Fusarium e Septoria, que em conjunto representaram perdas até 70 por cento (Viedma, 1989). Polónia, Países Baixos, Reino Unido, antiga Checoslováquia, Federação Russa, França e Áustria são alguns dos países europeus que relatam a incidência da sarna. Áreas do Canadá, Estados Unidos, México, Guatemala, Brasil, Equador, Uruguai e Argentina nas Américas são altamente afectadas pelo Fusarium (Ireta e Gilchrist, 1994).

A sarna pode causar rendimentos e danos de qualidade significativos, bem como toxicoses em animais e seres humanos (Ireta e Gilchrist, 1994; Baht et al., 1989; Luo, 1988; Snidjers, 1989; Marasas et al., 1988). Os danos devidos à sarna nos Estados Unidos foram estimados em mais de US$1 biliões em 1993 e US$500 milhões em 1994. Na China, a estimativa é que a sarna pode afectar até 7 milhões de ha, e 2,5 milhões de toneladas de grãos podem ser perdidos em anos epidémicos. Doenças relacionadas com micotoxinas fusarianas em humanos têm sido notificadas na China, Índia e Japão, enquanto que em animais foram notificadas doenças em numerosas partes do mundo (Dubin et al., 1997).

Actualmente, existem regulamentos mundiais para as micotoxinas (Van Egmond e Dekker, 1995). No entanto, em muitos países a regulamentação não é aplicada, e muitas pessoas, especialmente das zonas rurais, comem os cereais sem qualquer controlo, quer como grãos de cereais, quer de forma indirecta como carne proveniente de animais alimentados com grãos contaminados. O quadro 16.1 mostra os principais efeitos nos suínos e aves de capoeira induzidos pelas toxinas mais importantes produzidas por alguns Fusarium espécies.
Condições climatéricas húmidas e quentes entre o rumo e a maturidade aumentam a gravidade da sarna. O ponto de entrada de F. graminearum é o espigão, especialmente os órgãos florais. Isto afecta o conjunto de sementes e o enchimento do grão. Os espigões infectados perdem rapidamente a clorofila e tornam-se pálidos de cor. Mais tarde tornam-se cor-de-rosa ou de pêssego, especialmente na base e nas bordas das glumas (Placa 41). Se as condições ambientais permanecerem favoráveis, a infecção avança para os espigões adjacentes e, em alguns casos, pode infectar todo o espigão, incluindo o rachis e o seu pedúnculo. Quando a infecção é grave, os grãos danificados são cobertos com micélio e adquirem o aspecto de uma massa de algodão rosa. Se os níveis de doença forem moderados, os grãos podem ser murchos, de baixo peso e de cor esbranquiçada (grãos de pedra tumular).

Principais efeitos tóxicos nos suínos e aves de capoeira induzidos pelas toxinas mais importantes produzidas por algumas espécies de Fusarium

MicotoxinaSinais clínicos
ZearalenonaVulva vermelha inchada; prolapso vaginal em suínos; leitões em aleitamento podem apresentar aumento de vulvas; problemas de fertilidade
Vomitoxina (desoxinivalenol, DON)Diminuição da ingestão de alimentos e aumento de peso em suínos com DON a >2 mg/kg de alimentos; vómitos; recusa de alimentos a concentrações muito elevadas de DON (>20 mg/kg de alimentos)a
Outros tricotecenos T-2 toxina HT-2 toxina Diacetoxiescirpenol>Mais tóxico que o DON; redução da ingestão de alimentos; emese; irritação da pele e gastrointestinal; neurotoxicidade; descendência anormal; aumento da sensibilidade à doença; hemorragia
OcharatoxinaAfecta principalmente os túbulos proximais dos rins em suínos e aves de capoeira; os rins estão grosseiramente aumentados e pálidos; os fígados gordos em aves de capoeira

amg/kg = partes por milhão (ppm).
Fonte: Trenholm et al., 1984.

Fusarium graminearum (Placa 42) pode atacar as plantas de trigo em todas as fases de crescimento, causando doenças das plântulas, dos caules e da podridão das raízes. As infecções primárias podem surgir tanto de ascósporos como de macroconídios depositados em glumas e anteras extrudidas. Temperaturas de 10° a 30°C e humidade relativa acima dos 95% durante 40 a 60 horas são normalmente suficientes para que a macroconidia infecte com sucesso os espigões (Ireta, 1989).

Fusarium graminearum é um dos poucos Fusarium espécie que produz peritécio em condições de campo (Placa 43, Placa, 44). As peritécias representam a fase sexual do fungo, Gibberella zeae, e são produzidas em glumas de trigo. A peritécia desempenha um papel importante na sobrevivência do patogéneo de ano para ano (Khonga e Sutton, 1988) e coexiste com micélios em resíduos da cultura anterior para constituir a fonte inicial de inóculos para a sarna. Pesquisas realizadas na China demonstraram que a temperatura mais baixa para a produção de peritécio era de 7° a 10°C, e a mais adequada era de 15° a 20°C. O mais baixo teor de humidade do solo para a produção de peritécio era de 50 a 60 por cento, e o mais adequado era de 70 a 80 por cento (Wang, 1997).

Os factores que determinam o desenvolvimento da doença incluem o clima, os níveis de inóculos e a fase de crescimento do trigo. As epidemias de sarna do trigo dependem principalmente da quantidade de inóculo primário, e não de inóculo secundário. A invasão ocorre principalmente durante o período de floração. A infecção secundária com conidia (Placa 45) ocorre após o aparecimento dos picos da doença no campo.

Os resíduos de culturas e as práticas culturais desempenham um papel importante na preservação de F. graminearum e, consequentemente, as epidemias. As infecções no trigo semeado num campo de resíduos de milho podem ser duas ou três vezes mais graves (Teich e Nelson, 1984). Em geral, o agente patogénico era apenas saprófito no restolho de arroz nas áreas de rotação do arroz e nos caules de milho nas áreas de plantação seca da China (Wang, 1997). Se o resíduo for arado, a sobrevivência da peritécia diminui e reduz a fonte primária de inóculos (Reis, 1989).

Fusarium graminearum é um parasita facultativo e é patogénico em muitas outras gramíneas, incluindo ervas daninhas comuns e culturas de cereais (centeio, arroz, cevada e triticale). Se práticas, como a rotação com culturas não hospedeiras ou a gestão de resíduos de culturas, não forem eficazes isoladamente, podem, em combinação, reduzir a fonte do inóculo primário. O controlo de doenças baseia-se efectivamente numa gestão integrada, incluindo práticas agronómicas adequadas, utilização de cultivares resistentes ou tolerantes e aplicações químicas.

Biologia de Fusarium Head Blight

Patógenos casuais
A FHB é causada por espécies fúngicas do género Fusarium. As espécies mais comuns causadoras de FHB são Fusarium graminearum (fase sexual - Gibberella zeae). Este fungo é o mesmo que está frequentemente associado à podridão do caule do milho. Outro Fusarium espécies que causam FHB é Fusarium culmorum. Ambos F. graminearum e F. culmorum também pode causar o apodrecimento das raízes de pequenos grãos. Na cevada, dois outros Fusarium espécies, F. poae e F. avenaceumtambém pode causar a destruição do grão.

Sobrevivência e Propagação
O fungo persiste e multiplica-se nos resíduos de culturas infectadas de pequenos grãos e milho. Durante o tempo húmido, os esporos dos fungos são soprados pelo vento ou salpicados nas cabeças das culturas cerealíferas. Os esporos podem provir de dentro de uma cultura ou podem ser soprados das culturas circundantes, por vezes a longas distâncias de distância. As culturas de trigo e durum são susceptíveis a infecções desde o período de floração (polinização) até à fase de massa dura do desenvolvimento do grão. Os esporos do fungo causal podem pousar nas anteras expostas na época da floração e depois crescer nos grãos, glumas ou outras partes da cabeça. Para a cevada primaveril, que floresce quando a cabeça está na bota, a infecção é mais comum após o período de floração, uma vez que a cabeça rompe através da bainha da folha. A infecção em qualquer uma das culturas pode continuar até perto da maturidade do grão em condições ambientais favoráveis para o(s) organismo(s).

As condições mais favoráveis para a infecção são períodos prolongados (48 a 72 horas) de humidade elevada e temperaturas quentes (75 a 85 graus Fahrenheit (24°C a 30°C)). No entanto, a infecção ocorre a temperaturas mais frias quando a humidade elevada persiste durante mais de 72 horas. As infecções precoces podem produzir esporos transportados pelo ar, que são responsáveis pela disseminação secundária da doença, especialmente se a cultura tiver uma floração irregular devido a perfilhos tardios.

Uma vez que o desenvolvimento de FHB depende de condições ambientais favoráveis desde a floração (emergência da cabeça na cevada) até ao desenvolvimento do grão, a ocorrência e gravidade da doença varia de ano para ano. Uma combinação de factores que pode levar ao maior rendimento e perdas de qualidade são: abundância de inóculos, períodos prolongados ou repetidos de humidade e elevada humidade durante a floração (emergência da cabeça na cevada) através do desenvolvimento do grão, e utilização de uma cultivar muito susceptível.

Modelo de Infecção por Fusarium Head Blight

Os agentes fúngicos pertencentes ao complexo Fusarium Head Blight no trigo são conhecidos por serem favorecidos por temperaturas quentes de 0f 20 °C a 30 °C e longos períodos húmidos. Vários períodos de humidade das folhas de vários dias conduzirão a síntomas visíveis precoces. Mas os sintomas podem ser observados após um período de latência mais longo se a infecção for acompanhada por um período de humidade das folhas de 18 horas ou ainda mais curto. Os sintomas podem ser encontrados após a inoculação artificial a temperaturas de 15°C também.

Modelo de Infecção por Fusarium Head Blight

Resumindo todas as diferentes combinações de temperaturas e humidade que encontramos na literatura, descemos para apontar Infecções por Fusarium Head bligh se a temperatura e o período de humidade foliar ou períodos com mais de 85% de humidade relativa estão a exceder os valores visualizados no gráfico seguinte.

As infecções são iniciadas por uma chuva de 2 mm. Uma Infecção por Fusarium Head Blight pode ser assumida se o valor do progresso da infecção atingir 100%. O cálculo deste valor de progresso dobra a relação entre a duração das condições húmidas e a temperatura indicada no gráfico acima.

Este modelo é utilizado para visualizar os dias de infecção e as condições climáticas durante o clima. O conhecimento dos cultivadores sobre a fase de desenvolvimento das diferentes variedades de trigo dá a possibilidade de decidir uma aplicação de um spray curativo imidiáriamente após a infecção.

Alerta de Micotoxinas de Fusarium

Ensaios de infecção com períodos prolongados de humidade das folhas de Fusarium head blight levam a teores elevados em micotoxina. A partir desta informação, presume-se que um período de humidade das folhas de 48 horas ou mais durante a fase 61 e 69 dá um elevado risco de micotoxinas. Experiências feitas através dos analicos de DON em trigo cultivado comercial mostraram que períodos de humidade das folhas suficientemente longos para infecção após uma infecção inicial na fase 61 a 69 podem também aumentar os valores de DON. No caso de períodos mais longos de humidade das folhas, as micotoxinas podem aumentar até à fase 85. FieldClimate acumula um valor de risco proporcional ao progresso da infecção para cada período de infecção bem sucedido ao longo do período que foi seleccionado para ser adequado para estes cálculos. 6 períodos de infecção apenas completados levariam a um risco de 100%. Normalmente, o período de molhamento das folhas que leva a uma infecção por fusarium é mais longo do que no mínimo necessário. Portanto, a maioria das infecções de fusariose levará a um aumento do risco de mais de 17%. O valor do risco que aponta para uma situação problemática de micotoxinas depende do histórico do campo. O trigo cultivado após milho não cultivado ou trigo não cultivado após milho não cultivado só pode comportar um pequeno risco se não for pulverizado na situação ideal. No trigo não pulverizado, temos de esperar um aumento dos valores de DON já após 35% de risco. Trigo após trigo não cultivado após qualquer outra colheita que não seja milho ou trigo pode comportar um risco mais elevado de 50%. Se tivermos trigo após o milho ou trigo com lavoura, o risco de ser acertado pode ser aumentado para 70%. O trigo do primeiro ano deve ser testado para DON se o risco exceder 100%.

1) Modelo de risco de Fusarium Head Blight que calcula os períodos de tempo arriscados para uma infecção. Sempre que a infecção 100% (linha verde) é atingida, o risco (linha azul) é muito elevado e as condições para o fungo têm sido favoráveis à infecção. Em função do método de aplicação (curativo, preventivo) o período de tempo de risco é indicado pela linha azul.

2) Fusarium Head Blight: neste modelo a infecção da FHB é calculada por precipitação (2mm necessários), humidade relativa (acima de 85%) ou humidade da folha, temperatura durante o processo. Se a infecção atingir 100%, as condições óptimas para o agente patogénico fúngico foram atingidas. Mais adiante, o modelo calcula o risco de micotoxinas FHB.

Farol de Fusarium de Trigo

Mancha de folhas manchadas

Há duas grandes doenças de Septoria no trigo. Estas são a mancha Septoria tritici, incitada pelo fungo Septoria tritici (teleomorfo: Mycophaerella graminicola), e Septoria nodorum mancha, causada pelo fungo Septoria nodorum (teleomorph: Leptosphaeria nodorum). Ambas as doenças causam graves perdas de rendimento relatadas entre 31 e 53 por cento (Eyal, 1981; Babadoost e Herbert, 1984; Polley e Thomas, 1991). A nível mundial, mais de 50 milhões de hectares de trigo, que crescem principalmente nas zonas de grande pluviosidade, são afectados. Durante os últimos 25 anos, estas doenças têm vindo a aumentar e tornaram-se um importante factor limitador da produção de trigo em certas áreas. Sob epidemias graves, os grãos de cultivares de trigo susceptíveis são murchos e não estão aptos para moagem. As epidemias de Septoria tritici blotch e Septoria nodorum blotch de trigo estão associadas a condições climáticas favoráveis (chuvas frequentes e temperaturas moderadas), práticas culturais específicas, disponibilidade de inóculos e presença de cultivares de trigo susceptível (Eyal et al., 1987).

Septoria spp. Biologia

Após Erick De Wolf, Septoria Tritici Blotch, Kansas State University, Abril de 2008 Septoria tritici mancha conhecida como mancha de folha manchada, é causada pelo fungo Septoria tritici. Está distribuído em todas as zonas de cultivo de trigo do mundo e é um problema grave em muitas regiões. A mancha Septoria tritici é mais prejudicial quando a doença ataca as folhas superiores e as cabeças das variedades susceptíveis no final da estação.

Sintomas

Septoria tritici Os sintomas da mancha aparecem pela primeira vez no Outono. Os sintomas iniciais são pequenas manchas amarelas nas folhas. Estas lesões tornam-se frequentemente bronzeadas leves à medida que envelhecem, e os corpos de frutificação fúngica podem ser vistos embutidos nas lesões nos awns. As lesões têm forma irregular e variam de elípticas a longas e estreitas (Figura 1). As lesões contêm pequenas manchas redondas e pretas que são os corpos de frutificação do fungo. Os corpos de frutificação negros parecem grãos de pimenta preta e podem geralmente ser vistos sem a ajuda de uma lupa. A doença começa nas folhas inferiores e progride gradualmente até à folha da bandeira. As bainhas das folhas também são susceptíveis de ataque. Em anos húmidos, o fungo mancha foliar manchado pode deslocar-se para as cabeças e causar lesões castanhas nas glumas e nas mucosas conhecidas como mancha de glume. Estas lesões tornam-se frequentemente bronzeadas leves à medida que envelhecem e os corpos de frutificação fúngica são frequentemente vistos embutidos nas lesões nos awns.

A fase de mancha de calcário pode causar perda significativa de rendimento, mas a relação entre a gravidade da doença e a perda de rendimento não é bem compreendida. Septoria tritici mancha pode ser confundida com outras doenças das folhas que têm sintomas muito semelhantes: mancha de bronzeado e Stagonspora nodorum mancha, por exemplo. É comum que as plantas sejam infectadas por mais do que uma destas doenças foliares, e pode ser necessário um exame laboratorial para diagnosticar com precisão quais as doenças mais prevalecentes. O exame laboratorial é quase sempre necessário para distinguir a causa da mancha de calcário. Conhecer as espécies não é importante para as decisões de pulverização, porque as três doenças respondem de forma semelhante aos fungicidas. No entanto, saber que doenças são mais prevalentes é uma parte importante da selecção de variedades, porque diferentes genes controlam a resistência às doenças.
A forma mais fiável de distinguir a Septoria tritici blotch das outras doenças é através da presença dos corpos de frutificação de fungos negros. O fungo que provoca a mancha de bronzeado não produz este tipo de estrutura reprodutiva. Contudo, em condições húmidas, o fungo que causa a mancha de Stagonospora nodorum produzirá corpos de frutificação castanhos-claros. Para além da diferença de cor, estas estruturas são também menores do que as produzidas pela Septoria tritici.

Ciclo de vida

Septoria tritici sobrevive durante todo o Verão aos resíduos de uma colheita anterior de trigo e inicia infecções no Outono. Há algumas provas de que o fungo é capaz de sobreviver em associação com outros hospedeiros de gramíneas e sementes de trigo. Estas fontes do fungo são provavelmente mais importantes quando os resíduos do trigo estão ausentes. Independentemente da rotação ou das práticas de gestão de resíduos, existe normalmente inóculo suficiente para iniciar infecções na queda. Septoria tritici A mancha é favorecida pelo tempo fresco e húmido. A gama óptima de temperaturas é de 16 a 21 °C; no entanto, podem ocorrer infecções durante os meses de Inverno a temperaturas tão baixas como 5 °C. A infecção requer pelo menos 6 horas de humidade das folhas, e até 48 horas de humidade são necessárias para uma infecção máxima. Uma vez ocorrida a infecção, o fungo leva 21 a 28 dias para desenvolver os corpos de frutificação negra característicos e produzir uma nova geração de esporos. Os esporos produzidos nestes corpos de frutificação são exsudados em massas pegajosas e requerem chuva para os espirrar sobre as folhas superiores e cabeças.

Infecção por Septoria tritici

Pycnidiosporos de S. tritici germinar em água livre de ambas as extremidades do esporo ou de células intercalares (Weber, 1922). A germinação dos esporos só começa cerca de 12 horas após o contacto com a folha. Os tubos germinativos crescem aleatoriamente sobre a superfície da folha. Weber (1922) observou apenas a penetração directa entre as células epidérmicas, mas outros concluíram que a penetração através de estomas abertos e fechados é o principal meio de penetração do hospedeiro (Benedict, 1971; Cohen e Eyal, 1993; Hilu e Bever, 1957). Kema et al. (1996) observaram apenas a penetração estomatológica. As hifas que crescem através dos estomas tornam-se apertadas a cerca de 1 μm de diâmetro, tornando-se depois mais largas após atingirem a cavidade substomatal.

As hifas crescem paralelamente à superfície da folha sob as células epidérmicas, depois através da mesofila para as células da epiderme inferior, mas não para a epiderme. Não se formam haustorias e o crescimento hifálico é limitado pelas células esclerênquimas em redor dos feixes vasculares, excepto quando as hifas são muito densas. Os feixes vasculares não são invadidos. As hifas crescem intercelularmente ao longo das paredes celulares através da mesofila, ramificando-se num septo ou no meio de uma célula. Não aparecem sintomas macroscópicos durante cerca de 9 dias, excepto para uma célula ocasionalmente morta, mas as células mesofílicas morrem rapidamente após 11 dias. As picnídeas desenvolvem-se em câmaras substomatais. As hifas raramente crescem em células hospedeiras (Hilu and Bever, 1957; Kema et al, 1996; Weber, 1922).

A infecção bem sucedida só ocorre após pelo menos 20 horas de elevada humidade. Apenas algumas manchas castanhas se desenvolvem se as folhas permanecerem húmidas durante 5-10 horas após a deposição de esporos (Holmes e Colhoun, 1974) ou até 24 horas (Kema et al., 1996). As relações hospedeiro-parasita são as mesmas em trigo resistente ou susceptível. A germinação de esporos na superfície da folha é a mesma, independentemente da susceptibilidade. O número de penetrações bem sucedidas é aproximadamente o mesmo, mas o crescimento hifálico é mais rápido em cultivares susceptíveis, resultando em mais lesões. As hifas estendem-se 44 Sessão 2 - B.M. Cunfer para além da área necrótica em todas as cultivares. Uma toxina pode desempenhar um papel na patogénese (Cohen e Eyal, 1993; Hilu e Bever, 1957). Em contraste, a colonização foi grandemente reduzida numa linha resistente (Kema et al., 1996).

Stagonospora (Septoria) e Septoria Pathogens de Cereais: O Processo de Infecção

B.M. Cunfer, Departamento de Fitopatologia, Universidade da Geórgia, Griffin, GA

O processo de infecção foi estudada mais intensamente para o Stagonospora (Septoria) nodorum e Septoria tritici. Um estudo aprofundado sobre Septoria passerinii está disponível. Quase toda a informação relatada é relativa à infecção por picnidiosporos. No entanto, o processo de infecção por outras formas de esporos é bastante semelhante. A informação apresentada é sobretudo para a infecção de folhas em condições óptimas. Alguns estudos foram feitos com plantas de plântulas intactas, enquanto outros foram conduzidos com folhas descoladas. Infecção do coleóptero de trigo e das plântulas por S. nodorum foi descrito em pormenor por Baker (1971) e revisto por Cunfer (1983). Embora não tenham sido feitas comparações precisas, parece que o processo de infecção tem muitas semelhanças em cada sistema hospedeiro-parasita e é típico de muitos agentes patogénicos necrotróficos. As informações sobre factores que influenciam o desenvolvimento dos sintomas e a expressão da doença estão excluídas, mas foram revistas por outros autores (Eyal et al., 1987; King et al., 1983; Shipton et al., 1971). Inclui-se um resumo dos factores que afectam a longevidade dos esporos na superfície da folha.

Papel do Cirrus e da Sobrevivência dos Esporos sobre a superfície da folha A informação mais detalhada sobre a função dos cirros que revestem os picnidiosporos exsudados do picnídio é para S. nodorum. O cirrus é um gel composto por compostos proteicos e sacarídeos. A sua composição e função são semelhantes às de outros fungos nos Sphaeropsidales (Fournet, 1969; Fournet et al., 1970; Griffiths e Peverett, 1980). Os principais papéis dos componentes dos cirros são a protecção dos picnidiosporos contra a dessecação e a prevenção da germinação prematura.

O cirrus protege os picnídeos para que alguns permaneçam viáveis pelo menos 28 dias (Fournet, 1969). Quando o cirro foi diluído com água, se a concentração da solução de cirro era >20%, menos que 10% de picnidiosporos germinou. Com uma concentração menor, os componentes fornecem nutrientes que estimulam a germinação dos esporos e o alongamento dos tubos germinativos. O comprimento dos tubos de germes aumentou até 15% de concentração de cirrus, depois diminuiu moderadamente em concentrações mais elevadas (Harrower, 1976). Brennan et al. (1986) relataram uma maior germinação em fluido de cirro diluído. Os componentes dos cirros reduziram a germinação a 10-60% de humidade relativa. Uma vez dispersos os esporos, os efeitos estimulantes do fluido dos cirros são provavelmente negligenciáveis (Griffiths e Peverett, 1980).

A 35-45% de humidade relativa, esporos de S. tritici em cirri permaneceu viável pelo menos 60 dias (Gough e Lee, 1985). Os componentes dos cirros podem actuar como inibidores da germinação dos esporos, ou o elevado potencial osmótico dos cirros pode impedir a germinação. Picnidiosporos de S. nodorum não sobreviveu durante 24 horas a uma humidade relativa superior a 80% a 20 C. Os esporos sobreviveram duas semanas ou mais a uma humidade relativa <10% (Griffiths e Peverett, 1980). Quando o fluido de cirrus de S. nodorum foi diluído com água, cerca de dois terços dos picnidiosporos perderam viabilidade em 8 horas, e após 30 horas à luz do dia, apenas 5% germinou. Quando os esporos foram armazenados no escuro, 40% permaneceu viável após 30 horas (Brennan et al., 1986).

Conídios secos de S. nodorum, à sombra e sob a luz solar directa, sobreviveu ao ar livre pelo menos 56 horas (Fernandes e Hendrix, 1986a). A germinação de S. nodorum pycnidiospores foi inibida por UV-B contínuo (280-320 nm), enquanto que a germinação de S. tritici não estava. A extensão do tubo de germes sob UV-B contínuo foi inibida para ambos os fungos, em comparação com a escuridão (Rasanayagam et al., 1995).

Infecção por Septoria nodorum

O processo de penetração do hospedeiro e desenvolvimento de S. nodorum dentro da folha foi examinada em pormenor por vários investigadores (Baker and Smith, 1978, Bird and Ride 1981, Karjalainen and Lounatmaa, 1986; Keon and Hargreaves, 1984; Straley, 1979; Weber, 1922). Os picnidiosporos tendem a alojar-se nas depressões entre duas células epidérmicas, e muitas tentativas de penetração das folhas começam aí. Os esporos germinam na superfície da folha em resposta à humidade livre (Fernandes e Hendrix, 1986b). Começam a germinar 2-3 horas após a deposição, e após 8 horas a germinação pode atingir 90%. A penetração das folhas começa cerca de 10 horas após a deposição dos esporos (Bird and Ride, 1981; Brönnimann et al., 1972; Holmes e Colhoun, 1974).

No início da germinação, o tubo germinal é rodeado por um material amorfo que se prende à folha. Os tubos germinativos que crescem de uma extremidade ou outra de um esporo e de células intercalares tendem a crescer ao longo das depressões entre células e são frequentemente orientados ao longo do longo eixo da folha (O'Reilly e Downes, 1986). As hifas de esporos não presentes nas depressões crescem aleatoriamente com ramificações ocasionais (Straley, 1979). Forma-se um appressorium com uma cavilha de infecção que penetra a cutícula e as paredes periclinais das células epidérmicas directamente no lúmen celular, resultando na morte rápida das células.

Muitas penetrações são primeiro o crescimento subcuticular ou lateral de uma hifa que ocorre dentro da parede celular antes do crescimento no citoplasma (Bird and Ride, 1981; O'Reilly and Downes, 1986). A penetração através de estomas abertos e fechados também ocorre e pode ser mais rápida que a penetração directa (Harrower, 1976; Jenkins, 1978; O'Reilly e Downes, 1986; Straley, 1979). Os tubos germinativos ramificam-se nos estomas e nas junções das células epidérmicas. A penetração de um tubo de germes num estômago pode ocorrer sem formação de um appressorium. A penetração ocorre por vezes através de tricomas (Straley, 1979). Aparentemente, a maioria das tentativas de penetração falham, com papilas densas formadas nas células no local da tentativa de penetração (Karjalainen e Lounatmaa, 1986; Bird and Ride, 1981).

Após a penetração, as células epidérmicas morrem rapidamente e tornam-se lenhificadas, e as hifas crescem para a mesofila. As células mesofílicas tornam-se deformadas, e o material lignificado é depositado fora de algumas células, que depois colapsam. A lenhificação ocorre antes de as hifas alcançarem a célula. O processo é o mesmo em todas as cultivares, mas desenvolve-se mais lentamente em cultivares resistentes. As hifas crescem intercelularmente entre as células epidérmicas, depois para a mesofila. Quando a mesofila é penetrada, a deterioração cloroplástica começa dentro de 6-9 dias (Karjalainen e Lounatmaa, 1986).

No entanto, a taxa fotossintética começa a diminuir dentro de um dia após a infecção e antes dos sintomas serem visíveis (Krupinsky et al, 1973). O tecido esclerênquima em redor dos feixes vasculares previne a infecção do tecido vascular. Os feixes vasculares bloqueiam a propagação de hifas através da mesofila, excepto quando o tecido de esclerênquima é jovem e não está totalmente formado (Baker e Smith, 1978).

O Stagonospora nodorum liberta uma vasta gama de enzimas degradantes da parede celular incluindo amilase, pectina metil esterase, poligalacturonases, xilanases, e celulase in vitro e durante a infecção de folhas de trigo (Baker, 1969; Lehtinen, 1993; Magro, 1984). A informação relacionada com a degradação da parede celular pelas enzimas concorda com as observações histológicas. Estas enzimas podem actuar em conjunto com toxinas. A sensibilidade enzimática pode estar relacionada com a resistência e taxa de colonização fúngica (Magro, 1984). Como muitos necrotrofos, os agentes patogénicos Septoria e Stagonospora produzem compostos fitotóxicos in vitro. A deterioração celular e a morte antes do crescimento hifálico em tecido mesofílico (Bird and Ride, 1981) é consistente com a produção de toxinas. Contudo, não foi estabelecido um papel definitivo para as toxinas no processo de infecção e a sua relação com a resistência do hospedeiro (Bethenod et al, 1982; Bousquet et al, 1980; Essad e Bousquet, 1981; King et al, 1983). As diferenças na gama de hospedeiros entre estirpes de trigo e cevada adaptadas à cevada são de S. nodorum pode estar relacionada com a produção de toxinas (Bousquet e Kollmann, 1998). O início da germinação dos esporos e a percentagem de esporos germinados não são influenciados pela susceptibilidade do hospedeiro (Bird and Ride, 1981; Morgan 1974; Straley, 1979; Straley and Scharen, 1979; Baker and Smith, 1978).

Bird and Ride (1981) relatou que a extensão dos tubos de germes na superfície da folha era mais lenta em cultivares resistentes do que em cultivares susceptíveis. Este mecanismo, expresso pelo menos 48 horas após a deposição de esporos, indica resistência de pré-penetração ao alongamento dos tubos germinativos. Houve menos penetrações bem sucedidas em cultivares resistentes, e a penetração prosseguiu mais lentamente em cultivares resistentes (Baker and Smith, 1978; Bird and Ride, 1981). A lenhificação foi proposta para limitar a infecção tanto em cultivares resistentes como susceptíveis, mas outros factores abrandaram o desenvolvimento fúngico em linhas resistentes. Nas linhas susceptíveis, a Hyphae de crescimento mais rápido pode escapar à lenhificação das células hospedeiras.Quatro dias após a inoculação da cevada com um biótipo de trigo isolado de S. nodorumAs hifas cresceram através da cutícula e por vezes nas camadas externas de celulose das paredes celulares epidérmicas. Papilas espessas foram depositadas sob as hifas de penetração e as células não foram penetradas (Keon e Hargreaves, 1984).

Infecção por Septoria passerinii

Green e Dickson (1957) apresentam uma descrição detalhada do processo de infecção de S. passerinii sobre a cevada. O processo de infecção é semelhante a S. tritici. Tal como S. tritici, o tempo necessário para a penetração das folhas é consideravelmente maior do que para S. nodorum. Os tubos germinativos ramificam-se e crescem sobre a superfície da folha ao acaso, mas por vezes ao longo de depressões entre as células epidérmicas. A penetração das folhas é quase exclusivamente através dos estomas. As hifas da germinação tornam-se inchadas, e se a penetração não for bem sucedida, as hifas continuam a alongar-se. Nenhuma penetração ocorre 48 horas após a deposição de esporos. Após 72 horas, os tubos de germes engrossam sobre os estomas, crescem entre as células de guarda e sobre as superfícies das células acessórias e para as cavidades sub-matais. A penetração directa entre as células epidérmicas só raramente é observada.
A germinação de esporos e a penetração do hospedeiro são as mesmas em cultivares resistentes e susceptíveis. Há muito menos extensão de hifas dentro das folhas em cultivares resistentes e as papilas são observadas em muitas mas não em todas as paredes celulares. As hifas crescem sob a epiderme de um estoma para outro, mas não penetram entre as células epidérmicas. A mesofila é colonizada, mas sem forma de haustoria. Após as células mesofílicas se tornarem necróticas, as células epidérmicas colapsam. O desenvolvimento micelial na folha é esparso e geralmente bloqueado por feixes vasculares. Nas folhas mais jovens, se a bainha vascular estiver menos desenvolvida, as hifas passam entre o feixe e a epiderme. Formam-se picnídeas em cavidades substomatais, principalmente na superfície superior da folha (Green e Dickson, 1957).

Factores que afectam a longevidade dos esporos sobre a superfície das folhas Entre os agentes patogénicos dos cereais Stagonospora e Septoria, só foram comunicadas informações definitivas sobre o processo de infecção para S. nodorumS. triticiS. passerinii. Como muitos outros agentes patogénicos necrotróficos, nenhum dos grupos de agentes patogénicos suscita a reacção hipersensível. Uma diferença significativa no processo de infecção entre os agentes patogénicos Septoria e Stagonospora é que a germinação e a penetração dos esporos se processa muito mais rapidamente para S. nodorum do que para S. tritici e S. passerinii. Isto tem uma influência significativa na epidemiologia das doenças.
Os agentes patogénicos Septoria penetram na planta principalmente através dos estomas, enquanto S. nodorum penetra tanto directamente como através dos estômagos. S. nodorum penetra e mata as células epidérmicas rapidamente, mas S. tritici e S. passerinii não matar células epidérmicas até que as hifas tenham ramificado através da mesofila da folha e comece a necrose rápida. Os estudos histológicos do crescimento fúngico após a penetração do hospedeiro correspondem aos dados gerados a partir de estudos epidemiológicos de resistência do hospedeiro. A resistência abranda a taxa de colonização do hospedeiro, mas não tem um efeito apreciável no processo de desenvolvimento da lesão.

Os mecanismos de controlo da resposta do hospedeiro, quer relacionados com enzimas e toxinas ou outros metabolitos libertados pelos agentes patogénicos durante a infecção, ainda não estão claros. Há pouca informação sobre a infecção por ascósporos. O processo de infecção é provavelmente muito semelhante ao dos picnidiosporos. Os ascósporos de Phaeosphaeria nodorum germinam numa vasta gama de temperaturas, e os seus tubos germinativos penetram directamente na folha. No entanto, segundo Rapilly et al. (1973), os ascósporos, ao contrário dos picnidiosporos, não germinam em água livre.

Modelo de Infecção Septoria spp.

As infecções de Septoria são possíveis a baixas temperaturas enquanto que temperaturas inferiores a 7°C podem não levar a uma infecção no prazo de 2 dias. A temperatura óptima da doença é atingida na área de 16 a 21°C. As infecções são possíveis dentro de um período de elevada humidade relativa ou humidade foliar de 14 horas ou mais. Para satisfazer as condições, decidimos separar em modelos para infecções fracas, moderadas e graves. As infecções fracas podem ser dadas se for possível que o patogénico infecte o tecido hospedeiro. Isto significa que infecções fracas podem ter lugar se as temperaturas estiverem no mínimo e os períodos de humidade foliar forem de duração crítica. Uma infecção moderada terá lugar em condições em que a maioria dos ensaios de infecção conduza a resultados razoáveis e as infecções graves terão lugar em condições em que o agente patogénico tenha condições óptimas para a infecção.

Modelo de Infecção Septoria spp.

Começa a infecção depois de uma chuva de 0,5 mm. Decidimos não utilizar um modelo para a formação de picnídeas. A condição necessária para a formação de picnídeas é suposta ser um período com humidade relativa superior a 85%. Espera-se que o tempo de vida das picnídeas seja de 24 horas. Em todos os climas onde a Septoria tritici tem a possibilidade de infectar, encontraremos 2 horas a cumprir esta condição quase todos os dias à volta do nascer do sol.

Avaliação da gravidade da infecção
Para podermos avaliar a pressão da infecção Septoria tritici entre a fase 10 (primeira folha através do coleóptero) e a fase 32 (nó dois pelo menos 2 cm acima do nó 1) e entre 32 e 51 (início do cabeçalho) temos de avaliar a gravidade das infecções com base nas condições climáticas. Esta avaliação é feita numa escala de 1 a 5. É dada uma severidade de 1 se a condição para uma infecção fraca estiver preenchida e tiver chovido menos de 5 mm, caso contrário, o vlaue de severidade correspondente será 2. É dada uma severidade de 3 se uma infecção moderada estiver preenchida e tiver chovido menos de 5 mm. Se tiver chovido mais de 5 mm durante uma infecção moderada ou menos de 5 mm durante uma infecção grave, é dada uma gravidade de 4.

Uma infecção grave com mais de 5 mm de chuva corresponde a um valor de gravidade de 5.

Septoria tritici avaliação da pressão da doença
O clima é apenas um dos factores que descem sobre a pressão da doença no campo. Os outros dois factores são a história do campo e a susceptibilidade da variedade cultivada. Se conseguirmos acumular os valores de gravidade da doença do estádio 10 ao estádio 32 até ao valor de 4, podemos esperar uma fraca pressão da doença pelo clima. Se este valor atingir 6, podemos esperar uma pressão moderada da doença e se atingir 10, podemos esperar uma pressão elevada da doença pelo clima. O conhecimento da susceptibilidade da variedade e da história do campo levar-nos-á a pulverizar ou não sobre uma pressão de doença fraca ou moderada nesta situação. Ter um valor acumulado de 10 pode levar a uma pulverização na fase 32 de qualquer forma. A decisão de uma pulverização numa fase posterior é mais dependente do clima da Primavera. Se formos capazes de acumular os valores de gravidade desde a fase 10 a um valor de 6, podemos esperar uma fraca pressão da doença. Se este valor atingir 10, podemos esperar uma pressão moderada da doença e se este valor atingir 15, podemos esperar uma pressão elevada da doença na situação climática.

Trigo Septoria Tritici

No FieldClimate mostramos o Septoria tritici Gravidade juntamente com as três gravidades diferentes de infecção num gráfico (ver acima). Devido a precipitação excessiva e longos períodos de humidade das folhas para uma infecção grave por S. tritici estiveram em pleno campo nos dias 14 e 16 de Maio. Os níveis de severidade atingem o valor mais alto de 5 em 14 de Maio, o que significa que um elevado risco de infecção é agora.

A biologia da infecção por Stagonospora nodorum difere de alguma forma de S. tritici, mas esta diferença não é suficientemente grande para um modelo separado. Por isso sugerimos a utilização deste modelo para todo o complexo de doenças de Stagnospora e Septoria em cereais, incluindo S. passeriniiS. tritici e S. passerinii tendem a precisar de períodos de molhamento das folhas mais longos do que S. nodorum. Em áreas com uma pressão elevada de S. nodorum As infecções classificadas a um fraco dando um valor de gravidade de 2 devem ser tratadas mais seriamente do que noutras áreas.

Septoria nodorum de trigo

Para Septoria nodorum um modelo de risco é mostrado no FieldClimate (ver acima). Um risco elevado foi determinado nos dias 17 de Junho e 7 de Julho (100%). Dependendo da fase das plantas susceptíveis de infecção, as medidas de protecção das plantas têm de ser tidas em conta se o risco atingir 80% (ver também previsão do tempo do soro, protecção das plantas). Se o risco fosse 100% e já tivesse sido determinada uma infecção, as medidas sistémicas de protecção das plantas (aplicação curativa) têm de ser tomadas para proteger a planta.

Jacto de arroz

Nos trópicos, os esporos de explosão estão presentes no ar durante todo o ano, favorecendo assim o desenvolvimento contínuo da doença. A infecção provocada pelo fungo danifica gravemente o arroz do planalto do que o arroz irrigado. Raramente ataca as bainhas das folhas. A infecção primária começa onde as sementes são semeadas densamente em caixas de plântulas para transplante mecânico.

Nos países temperados, está no estrangeiro em resíduos de culturas infestadas ou em sementes. Céus nublados, chuvas frequentes e chuviscos favorecem o desenvolvimento e a severidade da explosão do arroz. Níveis elevados de azoto, humidade relativa elevada, e folhas húmidas favorecem a infecção causada pelo fungo. A taxa de esporulação é mais elevada com uma humidade relativa crescente de 90% ou superior. Para a humidade das folhas, a temperatura óptima para a germinação do patogéneo é de 25-28 °C. O cultivo de arroz em solo aeróbio em zonas húmidas onde o stress da seca é prevalecente favorece também a infecção.

Um fungo provoca uma explosão de arroz. Os seus conidióforos são produzidos em aglomerados a partir de cada estoma. Raramente são solitários com 2-4 septa. A área basal dos conidióforos é inchada e afunila-se em direcção ao ápice mais leve. A conidia do fungo mede 20-22 x 10-12 µm. As conidias são de 2-septate, translúcidas, e ligeiramente escurecidas. São obclavadas e afuniladas no ápice. São truncadas ou estendidas num dente curto na base.

Para além da planta do arroz, o fungo também sobrevive Agropyron repens (L.) Gould, Agrostis palustris, A. tenuis, Alopecurus pratensis, Andropogon sp., Anthoxanthum odoratum, Arundo donax L., Avena byzantina, A. sterilis, A. sativa, Brachiaria mutica (Forssk.) Stapf, Bromus catharticus, B. inermis, B. sitchensis, Canna indica, Chikushichloa aquatica, Costus speciosus, Curcuma aromatica, Cynodon dactylon (L.) Pers, Cyperus rotundus L., C. compressus L., Dactylis glomerata, Digitaria sanguinalis (L.) Scop, Echinochloa crus-galli (L.) P. Beauv, Eleusine indica (L.) Gaertn., Eragrostis sp., Eremochloa ophiuroides, Eriochloa villosa, Festuca altaica, F. arundinacea, F. elatior, F. rubra, Fluminea sp, Glyceria leptolepis, Hierochloe odorata, Holcus lanatus, Hordeum vulgare, Hystrix patula, Leersia hexandra Sw., L. japonica, L. oryzoides, Lolium italicum, L. multiflorum, L. perenne, Muhlenbergia sp, Musa sapientum, Oplismenus undulatifolius (Ard.) Roem. & Schult., Panicum miliaceum L., P. ramosum (L.) Stapf, P. repens L., Pennisetum typhoides (L.) R. Br., Phalaris arundinacea L., P. canariensis, Phleum pratense, Poa annua L., P. trivialis, Saccharum officinarum, Secale cereale, Setaria italica (L.) P. Beauv, S. viridis (L.) P. Beauv., Sorghum vulgare, Stenotaphrum secundatum, Triticum aestivum, Zea mays L., Zingiber mioga, Z. officinale, e Zizania latifolia.

As conídias são produzidas em lesões na planta do arroz cerca de 6 dias após a inoculação. A produção de esporos aumenta com o aumento da humidade relativa. A maior parte dos esporos são produzidos e libertados durante a noite. Após a germinação dos esporos, segue-se a infecção. Os tubos de infecção são formados a partir da appressoria e posteriormente a penetração através da cutícula e epiderme. Depois de entrar na célula, o tubo de infecção forma uma vesícula para dar origem a hifas. Na célula, as hifas cresceram livremente.

A explosão do arroz infecta a planta do arroz em qualquer fase de crescimento. As plântulas de arroz ou plantas na fase de perfilhamento são muitas vezes completamente mortas. Do mesmo modo, infecções pesadas nos panículas causam geralmente uma perda de rendimento no arroz.

Antracnose

O Modelo de R. solani nos campos está a avaliar o risco para esta doença com base na temperatura, humidade das folhas e radiação global. O seu controlo dura 120 horas:

  • No caso de molhar as folhas consecutivamente, acumula valores de temperatura dependendo dos valores para cada minuto.
    - 12 °C a 15 °C acumula 1 por minuto
    - 16 °C a 17 °C acumula 2 por minuto
    - 18°C e mais acumula 4 por minuto
  • No final dos períodos de humidade das folhas, avalia os valores acumulados
    - se forem superiores a 4096 aumenta o risco em 64 pontos e subtrai 4096 ao valor>
    - se o resíduo for superior a 2048 aumenta o risco em 16 e subtrai 2048 ao valor
    - se o resíduo for superior a 1024 aumenta o risco em 4 e subtrai 1024 do valor
  • Se a radiação global for consecutivamente superior a 800 W/m², acumular tempo em minutos e se a radiação se tornar inferior, avaliar valores:
    - Valor > 512 = Valor de Risco - 32 Pontos , Valor - 512
    - Valor > 256 = Valor de Risco - 8 Pontos , Valor - 256
    - Valor >128= Valor de risco - 2 Pontos, Valor -128

O modelo resulta num valor de risco entre 0 e 100, indicando os tempos favoráveis para R. solani nos campos.

Sistema de apoio

O modelo aponta períodos com um risco elevado para esta doença. Não terão de ser aplicados sprays em períodos em que o risco é baixo. Em períodos com intervalo de pulverização de risco moderado pode ser prolongado e em períodos com intervalo de pulverização de alto risco pode ter de ser reduzido ou terão de ser utilizados compostos mais eficazes.

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Doenças da Ferrugem

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Equipamento recomendado

Verificar que conjunto de sensores é necessário para monitorizar as potenciais doenças desta cultura.