Modèles de maladies - colza

Colza / Canola modèles de maladies

La principale culture de graines oléagineuses des régions à climat frais est affectée par deux maladies très destructrices et trois insectes nuisibles importants sur le plan économique. La culture du colza a pris de plus en plus d'importance en Europe du Nord et en Amérique du Nord. En raison de la croissance du marché des biocarburants, elle gagnera en importance en Amérique du Sud et dans certaines parties de l'Asie. De nouvelles variétés ont permis d'augmenter considérablement le potentiel de rendement. Pour que ces rendements restent économiquement intéressants, les stratégies de protection des plantes gagneront en importance. FieldClimate.Com soutient ces stratégies avec des modèles de maladies et de ravageurs pour : Sklerotina sclerotina, Phoma lingam et Pollen Beetle (Meligethes aeneus).

Pourriture sclérotique

La pourriture sclérotique affecte un large éventail de plantes, en particulier les espèces non ligneuses. La pourriture sclérotique est causée par S. sclerotiorum. La pourriture sclérotique peut affecter les plantes à tous les stades de la production, y compris les semis, les plantes adultes et les produits récoltés. Les plantes dont les tissus sont sénescents ou morts sont particulièrement sensibles à l'infection.

Symptômes

La zone infectée d'une plante prend d'abord un aspect vert foncé ou brun imbibé d'eau, puis peut devenir plus pâle. Un mycélium blanc dense et cotonneux se développe généralement et la plante commence à flétrir et finit par mourir. Des structures de repos ou de survie (sclérotes) sont produites à l'extérieur sur les parties de la plante affectées et à l'intérieur dans les cavités de la moelle de la tige. Les sclérotes sont durs, noirs, de forme irrégulière, d'une taille de 2 à 4 mm pour la plupart, et difficiles à voir une fois incorporés dans le sol.

Sources et propagation des maladies

Le cycle de vie de S. sclerotiorum comprend à la fois une phase transmise par le sol et une phase transmise par l'air. Les sclérotes de S. sclerotiorum peuvent survivre dans le sol pendant dix ans ou plus. Ils germent pour produire de petits corps fructifères en forme d'entonnoir (apothécies) d'environ 1 cm de diamètre. Les apothécies produisent des spores en suspension dans l'air, qui peuvent provoquer une infection lorsqu'elles atterrissent sur une plante hôte sensible, soit par l'intermédiaire des fleurs, soit par germination directe sur les feuilles. Parfois, l'infection de la base des tiges peut se produire lorsque des brins de champignons (mycélium) se développent directement à partir des sclérotes près de la surface. De nouveaux sclérotes se développent dans les tissus végétaux infectés et, lorsque la plante meurt, ils restent à la surface du sol ou peuvent être incorporés lors d'un travail ultérieur du sol.

Conditions d'infection

Après une période de froid en hiver, les sclérotes, qui ont hiverné dans les 5 premiers centimètres du sol, germent à partir du printemps pour produire des apothécies, lorsque la température du sol est de 10°C ou plus et que le sol est humide. Les sclérotes ne germent pas dans un sol sec ou lorsque la température du sol est supérieure à 25°C. Les sclérotes enfouis à moins de 5 cm dans le sol ont moins de chances de germer. Une fois que les apothécies sont complètement formées, la libération des spores peut se produire à la lumière ou dans l'obscurité, mais elle dépend de la température et tend à atteindre un pic vers midi. Les apothécies peuvent durer environ 20 jours entre 15 et 20°C mais se ratatinent après moins de 10 jours à 25°C. Pour les herbes à fleurs, les spores qui se posent sur les pétales et les étamines germent rapidement (germination en 3-6 heures et infection en 24 heures) dans des conditions optimales de 15-25°C, d'humidité continue des feuilles et de forte humidité dans la culture. L'infection ultérieure des feuilles et des tiges dépend de la chute des pétales et de leur collage sur les feuilles. Le risque d'infection est accru si les feuilles sont humides, car les pétales collent alors davantage. Les pétales morts ou sénescents infectés fournissent des nutriments pour l'invasion du champignon dans les feuilles et les tiges. Pour les herbes non fleuries, l'infection se fait principalement par des spores transportées par l'air qui se posent directement sur les feuilles. Les spores peuvent survivre sur les feuilles pendant plusieurs semaines jusqu'à ce que les conditions favorables à l'infection des feuilles se produisent. La germination des spores et l'infection dépendent de la présence de nutriments sur les feuilles, provenant soit de blessures de la plante, soit de matériel végétal en voie de sénescence. En ce qui concerne les herbes à fleurs, les conditions optimales de germination des spores et d'infection sont de 15 à 25°C avec une humidité continue des feuilles et une forte humidité. Une fois la plante infectée, la progression rapide de la maladie est favorisée par des conditions chaudes (15-20°C) et humides dans les cultures denses.

Modèle d'infection par Sclerotinia

La germination carpogène des sclérotes est stimulée par des périodes d'humidité continue du sol. Des apothécies se forment à la surface du sol, d'où les ascospores sont libérées dans l'air. L'infection de la plupart des espèces cultivées est principalement associée aux ascospores, mais l'infection directe des tissus végétaux sains et intacts par les ascospores en germination ne se produit généralement pas. Au contraire, l'infection des tissus des feuilles et des tiges des plantes saines ne se produit que lorsque les ascospores en germination colonisent des tissus morts ou sénescents, généralement des parties de fleurs telles que les pétales abscrits, avant la formation des structures d'infection et la pénétration. La germination mycélienne des sclérotes à la surface du sol peut également entraîner la colonisation de la matière organique morte et l'infection ultérieure des plantes vivantes adjacentes. Cependant, dans certaines cultures, par exemple le tournesol, la germination mycéliogène des sclérotes peut directement initier le processus d'infection des racines et de la tige basale, entraînant le flétrissement. Le stimulus de la germination mycélienne et de l'infection du tournesol n'est pas connu mais dépend probablement des signaux nutritionnels dans la rhizosphère provenant des plantes hôtes.

Le processus d'infection
L'infection des tissus sains dépend de la formation d'un appressorium, dont la structure peut être simple ou complexe selon la surface de l'hôte. Dans la plupart des cas, la pénétration se fait directement à travers la cuticule et non par les stomates. Les appressoria se développent à partir de la ramification dichotomique terminale d'hyphes poussant sur la surface de l'hôte et consistent en un coussinet d'hyphes larges, multi-septés, courts et orientés perpendiculairement à la surface de l'hôte à laquelle ils sont attachés par du mucilage. Les appressoria complexes sont souvent appelés coussins d'infection. Bien que les premiers chercheurs aient considéré la pénétration de la cuticule comme un processus purement mécanique, des études ultrastructurales ont démontré que la digestion enzymatique de la cuticule joue également un rôle dans le processus de pénétration. On sait peu de choses sur S. sclerotiorum Cependant, le génome code pour au moins quatre enzymes de type cutinase (Hegedus, non publié). Une grande vésicule, formée à l'extrémité de l'appressorium avant la pénétration, semble être libérée dans la cuticule de l'hôte pendant la pénétration. Après la pénétration de la cuticule, une vésicule subcuticulaire se forme, à partir de laquelle de grandes hyphes se développent en éventail, recouvrant et dissolvant la paroi subcuticulaire de l'épiderme.

Infection par dégradation enzymatique des cellules épidémiques : L'acide oxalique agit en relation avec les enzymes de dégradation de la paroi cellulaire, comme la polygalacturonase (PG), pour provoquer la destruction du tissu hôte en créant un environnement propice à l'attaque par la PG de la pectine dans la lamelle moyenne. Cette attaque libère à son tour des dérivés de faible poids moléculaire qui induisent l'expression d'autres gènes de PG. En effet, l'activité PG globale est induite par la pectine ou les monosaccharides dérivés de la pectine, comme l'acide galacturonique, et est réprimée par la présence de glucose. L'examen des modèles d'expression des gènes Sspg individuels a révélé que l'interaction entre les PG et avec l'hôte au cours des différentes étapes de l'infection est finement coordonnée. (Dwayne D. Hegedus *, S. Roger Rimmer : Sclerotinia sclerotiorum : Quand ''être ou ne pas être'' un pathogène ? FEMS Microbiology Letters 251 (2005) 177-184)

Recherche des conditions climatiques pour l'infection des S. sclerotiorum doit prendre en compte la formation d'apothécies, la sporulation, l'infection directe par les apothécies (même si elle n'est pas très fréquente) et l'infection à partir de mycéliums établis par dégradation encymatique des cellules épidémiques.

Formation des apothécies et sporulation a lieu si une pluie de plus de 8 mm est suivie d'une période d'humidité relative élevée de plus de 20 heures à une température optimale de 21°C à 26°C.

Infection directe par les apothécies peut être attendue après une période d'humectation des feuilles suivie de 16 heures d'humidité relative supérieure à 90% dans des conditions optimales de 21°C à 26°C ("infection par appressoria"). Alors qu'une croissance saprophyte suivie d'une dégradation enzymatique des cellules épidermiques ("infection hydrolytique") peut être attendue sous une humidité relative légèrement inférieure à 80% pendant une période de 24 heures dans des conditions optimales de 21°C à 26°C.

La littérature :

  • Lumsden, R.D. (1976) Enzymes pectolytiques de Sclerotinia sclerotiorum et leur localisation sur le haricot infecté. Can. J. Bot. 54,2630-2641.
  • Tariq, V.N. et Jeffries, P. (1984) Appressorium formation by Sclerotinia sclerotiorum : scanning electron microscopy. Trans. Brit. Mycol. Soc. 82, 645-651.
  • Boyle, C. (1921) Études sur la physiologie du parasitisme. VI. Infection par Sclerotinia libertiana. Ann. Bot. 35, 337-347.
  • Abawi, G.S., Polach, F.J. et Molin, W.T. (1975) Infection du haricot par les ascospores de Whetzelinia sclerotiorum. Phytopathologie 65, 673-678.
  • Tariq, V.N. et Jeffries, P. (1986) Ultrastructure de la pénétration de Phaseolus spp. par Sclerotinia sclerotiorum. Can. J. Bot. 64, 2909- 2915.
  • Marciano, P., Di Lenna, P. et Magro, P. (1983) Oxalic acid, cell wall degrading enzymes and pH in pathogenesis and their significance in the virulence of two Sclerotinia sclerotiorum isolates on sunflower. Physiol. Plant Pathol. 22, 339-345.
  • Fraissinet-Tachet, L. et Fevre, M. (1996) Regulation by galacturonic acid of ppectinolytic enzyme production by Sclerotinia sclerotiorum. Curr. Microbiol. 33, 49-53.

Utilisation pratique du modèle Sclerotinia

Le modèle d'infection de la jambe blanche indique les périodes où la formation d'apothécies est attendue. Si ces périodes coïncident avec la période de floraison du colza ou du canola, nous devons nous attendre à ce que S. sclerotiorum infections pendant une période humide. Les spores formées dans les apothécies peuvent être disponibles pendant un à plusieurs jours. L'opportunité des infections est indiquée par le calcul de la progression de l'infection pour les infections directes ou indirectes par les appressoria ou la dégradation enzymatique de la paroi cellulaire. Si la ligne de progression de l'infection atteint 100%, une infection doit être supposée. Ces infections doivent être couvertes par un traitement préventif ou un fongicide à action curative contre S. sclerotiorum doit être utilisé.

Maladie de la jambe noire

Cycle de la maladie

La maladie a quatre stades principaux sur le colza oléagineux d'hiver :

  1. 1. Les sources d'infection les plus importantes pour les plantes nouvellement émergées sont les spores aériennes produites sur les chaumes de colza après la récolte. Les corps fructifères qui produisent des spores aéroportées ont besoin d'environ 20 jours de pluie pour arriver à maturité ; par exemple, les spores ont été libérées tôt après le mois d'août humide en 2005 et en 2006, mais tardivement en 2003 lorsque ce mois était sec.
  2. 2. Les spores transportées par l'air, libérées principalement les jours de pluie, infectent les feuilles pour produire le stade de la tache foliaire. Les symptômes apparaissent après 5-7 jours à 15-20°C mais prennent plus de 30 jours pour se développer à 3°C.
  3. 3. Aucun symptôme n'est visible pendant que le champignon se développe à partir de la tache foliaire, le long du pétiole, jusqu'à la tige. La vitesse de croissance le long du pétiole peut atteindre 5 mm/jour à 15-20°C mais ralentit à 1 mm/jour à 3-5°C. Les fongicides ne permettent pas de lutter contre le champignon une fois que la tige est infectée.
  4. 4. Le champignon se propage à l'intérieur de la tige, entraînant des symptômes visibles de chancre de la tige environ six mois après l'infection des feuilles. Les taches foliaires précoces entraînent des chancres précoces de la tige, qui sont les plus susceptibles de réduire le potentiel de rendement.

Les conditions météorologiques : Les précipitations d'août et de septembre sont le facteur clé qui détermine l'apparition des taches foliaires. Des précipitations supérieures à la moyenne, en particulier en août, indiquent un risque précoce.

Biologie

Leptosphaeria maculans ou Phoma lingam survit à la période interculturelle sous forme de mycélium et de pseudothèces dans les résidus de culture. Au Canada, les tissus foliaires ne persistent pas assez longtemps pour permettre aux pseudothèces de se développer, mais des pseudothèces se forment sur les tissus des tiges basales. A maturité, les pseudothèces produisent des ascospores.

Les ascospores du champignon sont libérées après une pluie, lorsque les températures sont comprises entre 8 et 12ºC/46-54ºF. Ces spores peuvent être dispersées par le vent sur des centaines de mètres. Les pycnides peuvent facilement passer l'hiver dans les chaumes, mais comme les pycnidiospores ne sont pas transportées dans l'air de manière significative, elles n'ont qu'une importance mineure dans le déclenchement du premier cycle de la maladie.

Les ascospores germent en présence d'eau libre entre 4 et 28 ºC (40-82 ºF). La pénétration se fait par les stomates. Le pathogène peut également être transmis par les semences. Les semences peuvent être infectées et/ou infestées par le pathogène. Les semences infectées peuvent donner naissance à des plantules infectées, mais les niveaux de contamination des semences sont toujours très faibles. Les infections primaires se produisent généralement sur les cotylédons ou les feuilles de la rosette basale de la plante. Le temps humide favorise ces infections primaires.

Le champignon envahit les espaces intercellulaires entre les couches palissadiques et épidermiques de la feuille. Cette phase biotrophe sans symptôme est suivie d'une invasion du mésophylle avec la mort des cellules et l'apparition de lésions gris-vert. Les hyphes continuent à se ramifier dans le tissu foliaire jusqu'à ce qu'ils atteignent une veine de la feuille. Le champignon colonise alors le cortex et/ou le parenchyme du xylème du pétiole. À la jonction du pétiole et de la tige, le champignon envahit le cortex de la tige où il provoque un chancre. C'est à ce stade que la résistance de la tige s'exprime et détermine la capacité de la maladie à passer à la phase dommageable du chancre de la tige. Les chancres de la tige se forment lorsque les plantes débourrent (produisent une tige droite à partir de la rosette sur laquelle se forment les fleurs). Les chancres de la tige se développent plus rapidement à 20-24ºC/68-75ºF et sont plus sévères dans des conditions de stress telles que des blessures mécaniques, d'insectes ou d'herbicides.

Les pycnidiospores (conidies) sont libérées. des pycnides dans des conditions humides dans un mucilage, une solution aqueuse et collante. Ces spores sont responsables des cycles secondaires de la maladie, mais les ascospores sont la source d'inoculum la plus importante car elles sont plus infectieuses et se propagent dans l'air.

Les pynidiospores sont dispersées vers de nouveaux sites d'infection par les éclaboussures de pluie. Les pycnidiospores germent plus lentement que les ascospores et nécessitent plus de 16 heures d'humidité continue à la température optimale de 20-25ºC/68-77ºF. La période de latence minimale (temps écoulé entre l'infection et la production d'un nouvel inoculum) après une infection par des pycnidiospores est de 13 jours. Bien que des infections secondaires par des pycnidiospores se produisent, la plupart des pertes sont dues à des infections primaires des feuilles par des ascospores qui conduisent à des chancres basaux de la tige et finalement à la verse des plantes.

Modèle pour la première infection possible à l'automne

Le développement d'une épidémie de chancre de la tige du phoma est séparé en trois étapes.

  1. Dans le première étapeLa date à laquelle les épidémies de taches foliaires du phoma commencent en automne a été prédite à partir des données météorologiques de l'été. Le chancre de la tige du phoma étant une maladie monocyclique (un cycle par saison de croissance), la date à laquelle les taches foliaires commencent à se développer en automne est un facteur crucial qui affecte la sévérité des épidémies de chancre de la tige du phoma sur les tiges l'été suivant (West et al. 2001). La date à laquelle les taches foliaires du phoma commencent à se développer en automne est estimée à partir de la température et de la pluviométrie pendant la période intercalaire entre la récolte de la culture précédente et l'établissement de la nouvelle culture. Lorsqu'il pleut environ 4 mm, la maladie des pattes noires apparaît un jour plus tôt et l'impact de la température est plus important au début de la période, au milieu de l'été, qu'à l'automne.
    Si l'infection par les ascospores est possible grâce au climat automnal, nous devons rechercher les besoins climatiques de l'infection par les ascospores.
  2. Dans cette deuxième étape nous pouvons rechercher des ascospores matures. Pour que les ascospores mûrissent, il faut, en fonction de la température, plus de 288 heures de température de l'air comprise entre 5 et 25°C et une humidité relative supérieure à 85%. Il faut maintenant 4 mm de pluie ou plus pour distribuer les ascospores. Une période d'humectation des feuilles doit déclencher l'infection des ascopores et peut être achevée en 8 heures à une température optimale.
    Vers la fin de l'automne et au printemps, des conidies peuvent se former sur les lésions matures de la maladie des jambes noires.
  3. Dans le troisième étape il faut s'attendre à des infections de conidies, qui sont déclenchées par une période d'humidité des feuilles et qui sont complétées par des périodes d'humidité relative supérieure à 85% pendant plus de 8 heures à la température optimale.

Utilisation pratique des modèles de jambe noire

Le modèle de la jambe noire commence par l'évaluation de la possibilité d'une infection de la jambe noire à la fin de l'été et au début de l'automne. Cette partie du modèle peut être utilisée comme un pronostic négatif. Il a été testé pour le climat britannique afin d'estimer la première apparition de la maladie de la jambe noire. P. lingam des infections. Ce modèle est valable pour les climats frais et humides. Il doit être utilisé avec prudence dans les climats continentaux comme la Hongrie ou l'Autriche. Les modèles de maturation des ascospores, de réalisation des ascospores et d'infection par les ascospores montrent des infections possibles par les ascospores pendant l'automne. Ces modèles sont basés sur la biologie du pathogène et montreront très probablement plus d'infections d'ascospores que ce que l'on peut trouver sur le terrain. Ceci est dû au fait que sur base des données climatiques, nous ne savons rien de la densité de l'inoculum et des précroissances des champs de colza. Quoi qu'il en soit, si un ou plusieurs infecitons d'ascospores sont présents aux stades sensibles de la plante après l'émergence P. lingam et des infections secondaires à partir de conidies sont à prévoir pendant les périodes chaudes et humides de l'automne ou du printemps.
Les infections par conidies sont indiquées en raison des périodes d'humidité des feuilles nécessaires à l'infection par conidies.

Coléoptère du pollen

Le colza est affecté par trois ravageurs principaux. Pour ces trois espèces, il est nécessaire de contrôler les adultes. Le vol de ces trois espèces est fortement déclenché par les températures.

Coléoptères du pollen Meligethes spp. se trouvent en grande abondance à des températures supérieures à 10°C. Ils passent l'hiver dans la litière des forêts et commencent à immigrer dans les champs de colza au printemps. Les dégâts les plus importants sont causés par les coléoptères adultes qui se nourrissent des bourgeons. Les femelles pondent leurs œufs dans les bourgeons, mais une fois que la fleur apparaît, aucun dommage n'est causé par les larves qui se nourrissent de pollen. De nombreux rapports décrivent la résistance du coléoptère du pollen aux insecticides spéciaux.

Couleur : Vert métallique, bleu, violet, bronze ou noir.
Taille : 1,5 - 2,7 mm
Habitat : Champs, pâturages, jardins
Cycle : Les femelles pondent leurs œufs dans les bourgeons du colza. Elles doivent donc percer les feuilles des pétales et des sépales. Les œufs sont déposés sur les anthères et les stigmates. Les larves écloses se nourrissent de la fleur déjà ouverte (sans dommage) et le dernier stade larvaire quitte la fleur et va dans le sol, où il se transforme en chrysalide pendant environ une semaine. La première génération de coléoptères éclot au cours de l'été. Ils continuent à se nourrir de différentes fleurs (principalement des fleurs jaunes) et à la fin de l'été, ils commencent à voler vers des refuges pour hiberner. Le coléoptère du pollen a une génération par an.
Alimentation : Pollen de nombreuses variétés avec une préférence pour les crucifères.
Période de vol : Les coléoptères commencent à voler lorsque la température du sol est supérieure à 9°C et que la température de l'air est d'environ 15°C et que l'humidité relative est faible. Le vol du coléoptère du pollen dure environ quatre semaines (en Autriche, entre le début et la mi-avril jusqu'à la mi-mai). Sur FieldClimate.com, nous déterminons simplement l'occurrence du vol par "Oui" ou "Non" - ainsi, si l'immigration dans le champ a déjà été déterminée par les températures du sol et de l'air, elle restera à "Oui" pour la saison et l'agriculteur devra vérifier l'occurrence dans le champ à ce moment-là.

Équipement recommandé

Vérifiez quel jeu de capteurs est nécessaire pour surveiller les maladies potentielles de cette culture.