Modèles de maladies - olives

Olive modèles de maladies

L'olive (Olea europaea L.), cultivée sur plus de 8 millions d'hectares, est le deuxième arbre fruitier oléagineux le plus important au monde après le palmier à huile et sa culture est traditionnellement concentrée dans la région méditerranéenne. La production totale d'huile d'olive pour la saison 2006-2007 était de 2 859 500 tonnes (données du Conseil oléicole international (COI)). Les pays d'Europe du Sud représentent environ 74,9% de la production mondiale, l'Espagne étant le principal producteur (38,7%), suivie de l'Italie (21%) et de la Grèce (12,9%). Les autres grands producteurs d'huile d'olive sont la Turquie, la Tunisie et la Syrie (17,1%), ainsi que la Jordanie, le Maroc et l'Algérie.

La tache du paon est également connue sous le nom de gale de l'olivier et de tache foliaire et est répandue dans toutes les principales régions oléicoles du monde (Obanor et al. 2005). Les symptômes se manifestent principalement sur les feuilles et apparaissent sous la forme de taches vertes foncées à noires entourées d'un halo jaune semblable à l'œil des plumes de paon, d'où le nom de tache du paon (Graniti 1993 ; Shabi et al. 1994). La tache de paon est considérée comme la plus importante maladie des oliveraies en Espagne (Trapero et Blanco, 2008). Les pertes de récolte sont principalement dues à la défoliation des arbres infectés, à la faible croissance et au dépérissement des branches défoliées et à la réduction du rendement en fruits (Graniti 1993 ; Viruega et al. 1997). Une défoliation importante a été signalée comme provoquant un retard dans la maturation et une diminution du rendement en huile en Italie (Graniti 1993) et en Nouvelle-Zélande (MacDonald et al. 2000).

Gale de l'olive

Gale de l'olivier ou tache foliaire, causée par le champignon Spilocaea oleaginaest largement répandu dans la région méditerranéenne. Les pertes sont principalement dues à la défoliation des arbres gravement infectés, ce qui entraîne une baisse de rendement.

Symptômes

Les symptômes se limitent principalement aux feuilles et apparaissent sous forme de taches circulaires zonées brun foncé entourées de halos jaunes ("œil de paon"). S. oleagina présente une croissance subcuticulaire typique, formant des colonies plates dans la couche cutanée de la paroi cellulaire épidermique épaisse. Cette habitude a été associée à une réaction de défense de l'hôte impliquant la mobilisation et la dégradation du glucoside phénolique oleuropine et l'inhibition des enzymes pectolytiques produites par le pathogène. La maladie est particulièrement grave dans les plantations denses de cultivars d'oliviers sensibles et dans les pépinières. Les infections peuvent se produire tout au long de l'année, sauf pendant les étés chauds et secs, lorsque les températures sont favorables (opt. 16-21°C) et qu'il pleut. Les conidies, formées à l'apex de courts conidiophores ampulliformes, sont généralement transportées par des gouttelettes de pluie, mais des données récentes montrent que les courants d'air humide et les insectes contribuent également à une dissémination aérienne limitée. En général, la période d'incubation est d'environ deux semaines ; cependant, si l'infection est suivie d'une saison chaude, elle peut durer plusieurs semaines. Les taches déjà formées au printemps peuvent cesser de croître en été et reprendre leur croissance et leur sporulation en automne. Les programmes de lutte chimique comprennent des traitements fongicides (en particulier à base de cuivre) pendant les principales saisons d'infection (printemps et automne).

Cycle de vie de la maladie

Les feuilles et les fruits fortement infectés au sol, ainsi que ceux qui sont restés sur l'arbre, sont un signe d'infection. source d'inoculum pour la saison en cours ou permettre l'hivernage du champignon. Le pathogène est généralement connu pour survivre dans des conditions défavorables, par exemple par temps sec et chaud, dans les feuilles tombées au sol ainsi que dans les feuilles infectées sur l'arbre. Les conidies formées dans les feuilles de l'arbre peuvent survivre pendant plusieurs mois ; cependant, une fois séparées des conidiophores, elles perdent leur capacité de germination en moins d'une semaine (Viruega et Trapero 1999). Après une période de temps humide et chaud de nouveaux lots de conidies sont facilement produits sur les taches foliaires. Des conidies viables sont également produites dans les feuilles tombées au sol. Cependant, leur rôle en tant qu'inoculum pour produire de nouvelles infections est considéré comme négligeable (Trapero et Blanco 2008). Cette étude a montré que la maladie est généralement favorisé par un temps fraisCependant, le temps chaud et humide de l'été 2009 a également favorisé l'apparition de la maladie. Ces observations confirment celles de Viruega et Trapero (1999), qui ont trouvé qu'en Espagne les infections foliaires peuvent rester latentes pendant l'été sans provoquer de chute des feuilles et sont la principale source d'inoculum pour l'infection de l'automne-hiver. Les observations indiquent également que jeunes feuilles étaient très sensibles à l'infection au printemps, et que le feuillage des parties inférieures des arbres était plus fréquemment infecté. Ceci est cohérent avec le fait que le pathogène a besoin d'une forte humidité pour se développer. La germination nécessite 98% de l'humidité, avec des températures comprises entre 0 et 27°C (Trapero Cassas 1994). En Australie, la maladie peut être inactive pendant les étés chauds et secs. La germination des spores est limitée à des températures supérieures à 30°C. La le pourcentage de conidies en germination diminue linéairement en fonction de l'âge de la feuille ; il est de 58% à 2 semaines et de 35% à 10 semaines. La température affecte de manière significative les fréquences de germination des conidiums sur les feuilles mouillées entre 5°C et 25°C. Le pourcentage de la germination passe de 16,1, 23,9, 38,8 à 47,8 et diminue à nouveau à 35,5% après 24 h. La formation d'appressoria a eu lieu 6 heures après les premiers signes de germination. Le pourcentage de germes avec appressoria augmente avec la température pour atteindre un maximum de 43% à 15°C. Aucun appressoria n'est formé à 25°C après 48 heures d'incubation. Augmentation durée de l'humidité provoque la germination d'un nombre croissant de conidies à toutes les températures testées (5-25°C). Les périodes minimales d'humectation des feuilles nécessaires à la germination à 5, 10, 15, 20 et 25°C étaient respectivement de 24, 12, 9, 9 et 12 heures. A 20°C, une période d'humectation plus courte (6 h) est suffisante si les conidies en germination sont ensuite placées dans 100% RH, mais pas à 80 ou 60%. Cependant, les conidies ne peuvent pas être placées à 80 ou à 60%, aucune conidie ne germe sans eau libre même après 48 heures d'incubation à 20°C et 100% RH. La présentation graphique du modèle de la tache de Peacock montre que le modèle de la tache de Peacock est un modèle d'incubation. l'humidité des feuilles, l'humidité relative et la température de l'air ainsi que les résultats pour infection progrès et gravité de l'infection. Le graphique ci-dessous indique une infection débutant le 17 décembre à 19:00 et se terminant par 100% le 18 décembre à 11:00. La gravité de l'infection est calculée après une période d'humidité plus longue et elle augmente par paliers de 4ce qui signifie que le gravité calculée la plus élevée pour cette période d'infection.

La littérature :

  • Graniti A (1993) Olive scab : a review. Bulletin OEPP/EPPO 23, 377-384.
  • MacDonald AJ, Walter M, Trought M, Frampton CM, Burnip G (2000) Survey of olive leaf spot in New Zealand. New Zealand Plant Protection 53, 126-132.
  • Obanor EO, Walter M, Jones EE, Jaspers MV (2005) In vitro effects of fungicides on conidium germination of Spilocaea oleagina, the cause of olive leaf spot. New Zealand Plant Pathology 58, 278-282.
  • Schubert K, Ritschel A, Braun U (2003) A monograph of Fusicladium s.lat. (Hyphomycetes). Schlechtendalia 9, 71-132.
  • Shabi E, Birger R, Lavee S, Klein I (1994) Tache foliaire (Spilocaea oleaginea) sur olivier en Israël et son contrôle. Acta Horticulturae 356, 390-394.
  • Trapero Cassas A (1994) El repilo del olivo. Agricultura 746, 788-790.
  • Trapero A, Blanco MA (2008) Enfermedades. pp. 557-614. Dans "El cultivo de olivo. 6e édition. (Eds D Barranco, R Fernández-Escobar, L Rallo) 846 pp. (Coedición Junta de Andalucía/Mundi-Prensa : Madrid, Espagne)
  • Viruega JR, Lique F, Trapero A (1997) Caída de aceituhas debida a infectciones del pedunculo por Spilocaea oleagina, agente del Repilo del olivo. Fruticultura Profesional 88, 48-54.
  • Viruega JR, Trapero A (1999) Epidémiologie de la tache foliaire de l'olivier causée par Spilocaea oleagina dans le sud de l'Espagne. Acta Horticulturae 474, 531-534.

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