Склеротиниевая гниль поражает широкий спектр растений, особенно недревесные виды. Склеротиниевая гниль вызывается S. sclerotiorum. Склеротиниевая гниль может поражать растения на любой стадии производства, включая рассаду, зрелые растения и собранную продукцию. Растения с увядающими или мертвыми тканями особенно восприимчивы к инфекции.

Симптомы

Зараженный участок растения сначала приобретает темно-зеленый или коричневый, пропитанный водой вид, затем может стать более бледным. Обычно развивается плотный белый ватный мицелий, растение начинает вянуть и в конечном итоге погибает. Покоящиеся или выживающие структуры (склероции) образуются снаружи на пораженных частях растения и внутри в луковицах стеблей. Склероции твердые, черные, неправильной формы, в основном 2-4 мм в размере, и их трудно заметить после внедрения в почву.

Источники и распространение болезней

Жизненный цикл S. sclerotiorum включает в себя как почвенную, так и воздушную фазу. Склероции из S. sclerotiorum могут сохраняться в почве в течение десяти и более лет. Они прорастают, образуя небольшие воронкообразные плодовые тела (апотеции) диаметром около 1 см. Апотеции производят переносимые по воздуху споры, которые могут вызвать инфекцию, когда они попадают на восприимчивое растение-хозяина, либо через цветы, либо путем прямого прорастания на листьях. Иногда может произойти заражение оснований стеблей, когда грибковые нити (мицелий) развиваются непосредственно из склероций у поверхности. Новые склероции развиваются в инфицированных тканях растения, а когда растение погибает, они остаются на поверхности почвы или могут попасть в нее при последующей обработке почвы.

Условия для заражения

После зимних холодов склероции, перезимовавшие в верхних 5 см почвы, прорастают весной и образуют апотеции, если температура почвы 10°C или выше и почва влажная. Склероции не прорастают в сухой почве или при температуре почвы выше 25°C. Вероятность прорастания склероциев, заглубленных в почву менее чем на 5 см, ниже. Когда апотеции полностью сформированы, выделение спор может происходить как на свету, так и в темноте, но зависит от температуры, поэтому имеет тенденцию к пику около полудня. Апотеции могут существовать около 20 дней при температуре 15-20°C, но увядают менее чем через 10 дней при температуре 25°C. Для цветущих трав споры, попавшие на лепестки и тычинки, быстро прорастают (прорастание в течение 3-6 часов и заражение в течение 24 часов) при оптимальных условиях 15-25°C, постоянной влажности листьев и высокой влажности внутри культуры. Последующее заражение листьев и стеблей зависит от опадания и прилипания лепестков к листьям. Риск заражения повышается, если листья влажные, так как это приводит к прилипанию большего количества лепестков. Зараженные мертвые или отмирающие лепестки обеспечивают питательные вещества для проникновения грибка в листья и стебли. Для нецветущих трав заражение происходит в основном воздушно-капельным путем, когда споры попадают непосредственно на листья. Споры могут выживать на листьях в течение нескольких недель, пока не возникнут условия, благоприятные для заражения листьев. Прорастание спор и заражение зависит от наличия питательных веществ на листьях, либо из ран растений, либо из увядающего растительного материала. Для цветущих трав оптимальными условиями для прорастания спор и заражения являются температура 15-25°C, постоянная влажность и высокая влажность листьев. После заражения растений быстрому развитию болезни способствуют теплые (15-20°C) и влажные условия в густых посевах.

Модель заражения склеротинией

Карпогенное прорастание склероциев стимулируется периодами непрерывного увлажнения почвы. На поверхности почвы образуются апотеции, из которых аскоспоры выходят в воздух. Инфицирование большинства видов сельскохозяйственных культур в основном связано с аскоспорами, но прямого заражения здоровых, неповрежденных тканей растений от прорастающих аскоспор обычно не происходит. Вместо этого заражение тканей листьев и стеблей здоровых растений происходит только тогда, когда прорастающие аскоспоры колонизируют мертвые или стареющие ткани, обычно части цветка, такие как отпавшие лепестки, до образования инфекционных структур и проникновения инфекции. Мицелиогенное прорастание склероциев на поверхности почвы также может привести к колонизации мертвого органического вещества с последующим заражением соседних живых растений. Однако на некоторых культурах, например, на подсолнечнике, мицелиогенное прорастание склероциев может непосредственно инициировать инфекционный процесс в корнях и базальном стебле, что приводит к увяданию. Стимул для мицелиального прорастания и инфекции у подсолнечника неизвестен, но, вероятно, зависит от питательных сигналов в ризосфере, поступающих от растений-хозяев.

Инфекционный процесс
Инфицирование здоровых тканей зависит от формирования аппрессория, который может иметь простую или сложную структуру в зависимости от поверхности хозяина. В большинстве случаев проникновение происходит непосредственно через кутикулу, а не через стоматы. Аппрессории развиваются из терминального дихотомического ветвления гиф, растущих на поверхности хозяина, и состоят из площадки широких, многосептальных, коротких гиф, ориентированных перпендикулярно поверхности хозяина, к которой они прикреплены муцилажем. Сложные аппрессории часто называют инфекционными подушками. Хотя ранние исследователи считали проникновение в кутикулу чисто механическим процессом, ультраструктурные исследования убедительно доказывают, что ферментативное переваривание кутикулы также играет роль в процессе проникновения. Мало что известно о S. sclerotiorum кутиназы, однако геном кодирует по крайней мере четыре кутиназоподобных фермента (Hegedus, неопубликованное). Большая везикула, сформированная на кончике аппрессория до проникновения, по-видимому, высвобождается в кутикулу хозяина во время проникновения. После проникновения в кутикулу образуется субкутикулярная везикула, из которой веером расходятся крупные гифы, разрастаясь и растворяя субкутикулярную стенку эпидермиса.

Заражение путем ферментативной деградации эпидемических клеток: Щелочная кислота взаимодействует с ферментами, разрушающими клеточную стенку, такими как полигалактуроназа (ПГ), и приводит к разрушению тканей хозяина, создавая среду, благоприятную для атаки ПГ на пектин в средней ламели. Это, в свою очередь, приводит к высвобождению низкомолекулярных производных, которые вызывают экспрессию дополнительных генов PG. Действительно, общая активность ПГ индуцируется пектином или производными пектина моносахаридами, такими как галактуроновая кислота, и подавляется в присутствии глюкозы. Изучение паттернов экспрессии отдельных генов Sspg показало, что взаимодействие между ПГ и хозяином на различных стадиях инфекции тщательно скоординировано. (Dwayne D. Hegedus *, S. Roger Rimmer: Sclerotinia sclerotiorum: Когда "быть или не быть" патогеном? FEMS Microbiology Letters 251 (2005) 177-184)

При поиске климатических условий для заражения S. sclerotiorum необходимо учитывать образование апотециев, споруляцию, прямое заражение апотециев (даже если это происходит не очень часто) и заражение из установленных мицелиев путем ферментативной деградации эпидемических клеток.

Образование апотециев и споруляция происходит, если за дождем более 8 мм следует период высокой относительной влажности, длящийся более 20 часов при оптимальной температуре от 21°C до 26°C.

Прямое заражение апотециями можно ожидать после периода увлажнения листьев, за которым следует 16 часов относительной влажности выше 90% при оптимальных условиях от 21°C до 26°C ("аппрессориальная инфекция"). Тогда как сапрофитный рост с последующей энциматической деградации клеток эпидермиса ("гидролитическая инфекция") можно ожидать при несколько более низкой относительной влажности 80% в течение 24 часов при оптимальных условиях от 21°C до 26°C.

Литература:

• Lumsden, R.D. (1976) Пектолитические ферменты Sclerotinia sclerotiorum и их локализация на инфицированных бобах. Can. J. Bot. 54,2630-2641.
• Тарик, В.Н. и Джеффрис, П. (1984) Образование аппрессориев склеротинией Sclerotinia sclerotiorum: сканирующая электронная микроскопия. Trans. Brit. Mycol. Soc. 82, 645-651.
• Бойл, К. (1921) Исследования по физиологии паразитизма. VI. Заражение склеротинией Либертиана. Ann. Bot. 35, 337-347.
• Abawi, G.S., Polach, F.J. and Molin, W.T. (1975) Заражение бобов аскоспорами Whetzelinia sclerotiorum. Фитопатология 65, 673-678.
• Tariq, V.N. and Jeffries, P. (1986) Ультраструктура проникновения Sclerotinia sclerotiorum в Phaseolus spp. Can. J. Bot. 64, 2909- 2915.
• Marciano, P., Di Lenna, P. and Magro, P. (1983) Оксалевая кислота, ферменты, разрушающие клеточную стенку, и pH в патогенезе и их значение в вирулентности двух изолятов Sclerotinia sclerotiorum на подсолнечнике. Физиол. Plant Pathol. 22, 339-345.
• Fraissinet-Tachet, L. and Fevre, M. (1996) Регулирование галактуроновой кислотой производства ппектинолитического фермента склеротинией Sclerotinia sclerotiorum. Curr. Microbiol. 33, 49-53.

Практическое использование модели склеротинии

Модель заражения белой ножкой показывает периоды, когда ожидается образование апотециев. Если эти периоды совпадают с периодом цветения семян рапса или канолы, мы должны ожидать, что S. sclerotiorum инфекции в течение влажного периода. Споры, образовавшиеся в апотециях, могут быть доступны от одного до нескольких дней. О возможности заражения свидетельствует расчет хода инфекции для прямого или косвенного заражения через апотеции или ферментативную деградацию клеточной стенки. Если линия развития инфекции достигает 100%, следует предположить наличие инфекции. Эти инфекции следует лечить профилактически или фунгицидом с лечебным действием против S. sclerotiorum должен быть использован.