Krankheitsmodelle - Sonnenblume

Sonnenblume Krankheitsmodelle

Falscher Mehltau

Der Pilz, der den Falschen Mehltau bei Sonnenblumen verursacht, ist bekannt unter den Namen Plasmopara halstedii oder Plasmopara helianthi. Der pilzliche Erregerkomplex infiziert eine breite Palette von Gattungen der Familie der Asteraceae, darunter wildwachsende und kultivierte Arten von Helianthus. Die Krankheit tritt überall dort auf, wo Sonnenblumen angebaut werden.

Lebenszyklus

Ausgehend von einer einzelnen Oospore, die keimt und ein Zoosporangium hervorbringt, sind Differenzierung und Freisetzung der Zoosporen die nächsten Entwicklungsschritte. Bei Vorhandensein von freiem Wasser bewegen sich die Zoosporen schnell zu den Infektionsstellen (Wurzel, Hypokotyl), sofern diese verfügbar sind. Nach der Enzystierung und der Keimschlauchverlängerung (letztere endet in der Regel in einem Appressorium an einer Wirtszelle) entwickelt der Pilz eine Infektionsstruktur (Infektionszapfen) für die direkte Penetration. Unter experimentellen Bedingungen wurde nachgewiesen, dass die Keimschläuche in der Regel in Wasser keine Appressorien bilden, wohl aber in Gegenwart von Wirtszellen (Gray et al., 1985). Nach dem Eindringen wächst der Pilz intrazellulär und dann interzellulär, und sobald er sich in einem anfälligen (kompatiblen) Wirt etabliert hat, beginnt er, die gesamte Pflanze systemisch zu kolonisieren, indem er vorzugsweise in Richtung der Sprossspitze und in geringerem Maße in Richtung der Wurzel wächst. Wenn die Bedingungen günstig sind, findet die ungeschlechtliche Sporenbildung auf den befallenen Blättern und gelegentlich auf unterirdischem Gewebe statt. Da sie kurzlebig und empfindlich gegenüber Trockenheit und direkter Sonneneinstrahlung sind, hängt ihr Überleben von der aktuellen Wetterlage ab. Oosporen werden auch in infizierten Pflanzenteilen gebildet, vor allem in Wurzel- und unterem Stängelgewebe, während Blätter und obere Pflanzenteile, außer Samen, frei von diesen ruhenden Sporen sind (Sackston, 1981; Virányi, 1988; Onan und Onogur, 1991). Die anfälligste Phase der Wirtsentwicklung liegt zwischen Keimung und Auflaufen (Meliala et al. 2000).

Überleben und Quelle des Inokulums

In Bezug auf die Primärinfektion, P. halstedii ist ein bodenbürtiger Krankheitserreger. Seine Oosporen dienen als Primärinokulum für das unterirdische Gewebe junger Sonnenblumensämlinge. Er kann auch durch den Wind übertragen werden und eine Sekundärinfektion der Blätter und/oder Blütenstände verursachen. In letzterem Fall kann der Pilz auch über das Saatgut übertragen werden: Die befallenen Samen tragen Myzel und/oder Oosporen in sich. Die Oosporen entwickeln sich hauptsächlich im Wurzel- und unteren Stängelgewebe der befallenen Pflanzen, mit oder ohne sichtbare Symptome, und gelangen mit Pflanzenresten der vorangegangenen Sonnenblumenernte in den Boden. Die Oosporen sind langlebig und können mindestens 6-8 Jahre überleben (Sackston, 1981; Virányi, 1988). Es wird allgemein angenommen, dass Oosporen hauptsächlich unter feuchten Bedingungen keimen. Bisher liegen jedoch nur wenige Ergebnisse über die Keimungsdynamik vor. Es hat sich gezeigt, dass ein Kälteschock vor der Nässe und das Vorhandensein von Wirtsexsudaten, die von den Wurzeln freigesetzt werden, den Keimungsprozess fördern (Delanoe, 1972). In einem anderen Bericht (Spring & Zipper 2000) konnten keine derartigen Temperatureffekte beobachtet werden, und es wurde berichtet, dass frisch entwickelte Oosporen innerhalb eines Zeitraums von 10-30 Tagen spontan in Wasser keimen, allerdings mit einer sehr unterschiedlichen Rate (1-17%).

Die Sekundärinfektion wird jedoch als wichtiger Faktor für die Ausbreitung der Krankheit in bestimmten Regionen unter günstigen Umweltbedingungen angesehen. Abgesehen von der Tatsache, dass eine Sekundärinfektion der Blütenstände zu einer latenten Infektion der Samen führen kann durch P. halstedii (Sackston, 1981), von lokalen Blattläsionen kann der Pilz in den Stamm eindringen und eine systemische Infektion verursachen (Spring 2001).

Epidemiologie

Die Art des Inokulums (Oospore oder Zoospore), Wettervariablen (relative Luftfeuchtigkeit, Temperatur), der Infektionsort (Alter des Gewebes) sowie die Reaktion der Sorte sind Faktoren, die den Infektionsprozess, das Auftreten und den Schweregrad der Krankheit beeinflussen oder bestimmen. Zoosporen, die entweder durch sexuelle oder ungeschlechtliche Sporenbildung entstehen, benötigen freies Wasser, um lebensfähig zu bleiben und sich zu den Infektionsstellen bewegen zu können. Folglich sind Niederschläge oder intensive Bewässerung eine Voraussetzung für die Auslösung der Infektion. Mehrere Studien haben gezeigt, dass bei ausreichendem Regen oder entsprechender Wasserversorgung in den ersten zwei Wochen nach der Aussaat die Inzidenz der Primärinfektion vom Boden aus zunimmt. Die Zeitspanne, die eine Infektion begünstigt, ist jedoch relativ kurz und selbst anfällige Sonnenblumen werden mit zunehmendem Alter resistent (Sackston, 1981). Tourvieille et al. (2008a) stellten fest, dass das Risiko eines Befalls mit Falschem Mehltau am größten zu sein schien, wenn starke Regenfälle auftraten, wenn sich die Sonnenblumensämlinge in ihrem anfälligsten Stadium befanden, während starke Regenfälle vor der Aussaat oder nach dem Auflaufen keine Auswirkungen auf den Anteil der befallenen Pflanzen hatten. Göre (2009) stellte fest, dass niedrige Temperaturen und ausgiebige Frühjahrsregen bei Sonnenblumen in der Marmara-Region von Trace zu Ertragseinbußen und geringerer Qualität führten. Neben den Umweltbedingungen kann die Krankheitsintensität auch durch die Aggressivität der Pathogenpopulation beeinflusst werden. Sakr et al. (2009) konnten die beiden Erregerstämme hinsichtlich ihrer Aggressivität anhand der Latenzzeit der Population und der Sporulationsdichte differenzieren.

Durch Saatgut übertragene Aspekte

P. halstedii wurde in Sonnenblumenkernen von natürlich infizierten Pflanzen gefunden, entweder als Myzel oder als Oosporen (Novotel'nova, 1966). Doken (1989) berichtete, dass das Myzel nur in der Testa und in der inneren Schicht des Perikarps gefunden wurde; im Embryo war es nicht vorhanden. Nach künstlicher Inokulation bestätigten Cohen und Sackston (1973), dass Sonnenblumenknospen, die mit P. halstedii wurden systemisch infiziert und produzierten infizierte Samen. Oosporen wurden in Samen von inokulierten und natürlich infizierten Pflanzen auf dem Feld beobachtet. Weitere Berichte über Sameninfektionen sind aus dem Iran (Zad, 1978), der Türkei (Döken, 1989) und Deutschland (Spring, 2001) bekannt. Der Pilz dringt normalerweise in den Fruchtknoten und das Perikarp ein, wächst aber nicht in den Embryo ein (Novotel'nova, 1966; Döken, 1989). Sameninfektionen treten regelmäßig bei systemisch infizierten Pflanzen auf, wenn sie bis zur Blüte überleben. In solchen Fällen ist die Entwicklung des Embryos oft verzögert oder gehemmt. Außerdem sind solche Pflanzen zwergwüchsig und werden nur selten geerntet. Sie können den lokalen Bestand an Oosporen in einem Feld erhöhen, aber für die samenbedingte Fernausbreitung des Erregers scheinen sie weniger wichtig zu sein als Samen von spät infizierten symptomlosen Pflanzen (Spring, 2001). Die letztgenannte Art der Infektion ist stark von den Witterungsbedingungen während der Blüte abhängig. So ist in trockenen Jahren die Zahl der mit dem Krankheitserreger kontaminierten Samen sehr gering und kann einige von tausend nicht übersteigen, kann aber nach einer kühlen und feuchten Periode im Juni/Juli sehr viel höher sein. So stellte Spring (2001) fest, dass fast 10% der Samen eines Feldes in Deutschland kontaminiert waren, und Döken (1989) beobachtete unter günstigen Versuchsbedingungen Pilzstrukturen in 28% der untersuchten Samen.

Auswirkungen auf die Saatgutqualität

Sonnenblumenkerne, die von Falschem Mehltau befallene Pflanzen produzieren, sind entweder unterentwickelt, farblos oder, seltener, sehen sie gesund aus. Selbst im letzteren Fall sind solche befallenen Samen von schlechter Qualität; sie bringen abnorme Keimlinge hervor und die Keimrate ist gering (Döken, 1989).

Weitere Informationen finden Sie auf der Homepage von CABI.

Modell in FieldClimate

Verwendete Sensoren: Bodentemperatur, Niederschlag, Blattnässe, Lufttemperatur und relative Luftfeuchtigkeit.

Wir beginnen mit der Berechnung des Infektionsfortschritts, wenn die Temperatur zwischen 6 und 32 °C mit einem Optimum von 18 bis 24 °C liegt und die Bodentemperatur über 10 °C beträgt. Weiterhin sind feuchte Bedingungen für die Krankheit günstig (Regenereignis, relative Luftfeuchtigkeit über 70%).

Makrosporangien werden bei Bodentemperaturen über 10°C und Niederschlägen (rel. Luftfeuchtigkeit über 70%) gebildet. Die Rückstellung erfolgt, wenn die relative Luftfeuchtigkeit unter 50% fällt.

Wenn die Makrosporangien voll entwickelt sind, beginnen die Berechnungen für eine Bodeninfektion oder eine Luftinfektion (in der Grafik als Primärinfektion bezeichnet) (unter Blattnässebedingungen).

Sporangien werden unter feuchten Bedingungen (mehr als 95% r.h.), bei Dunkelheit und Temperaturen über 12°C gebildet. Der Rückfall erfolgt tagsüber und wenn die Sporangien nicht voll entwickelt sind.

Wenn die Sporangien voll entwickelt sind, beginnt die Berechnung der Sekundärinfektion in Abhängigkeit von der Lufttemperatur.

In der Grafik sehen Sie Ende April eine lang anhaltende feuchte Periode, die zur Bildung von Makrosporen und einer Bodeninfektion (primäre Wurzelinfektion) führte. Eine Luftinfektion (hier Primärinfektion genannt) wurde am ersten Mai nicht festgestellt, aber die Bedingungen waren günstig, so dass sie am 2. Mai festgestellt wurde. Wenn sich die Sonnenblumensämlinge zu diesem Zeitpunkt in einem empfindlichen Stadium befinden (frisch gesät), müssen Bekämpfungsmaßnahmen in Betracht gezogen werden (prophylaktische systemische Fungizide, meist Phosphorsäuren).

Referenzen:

  • Achbani EH, Lamrhari A, Serrhini MN, Douira A, Tourvieille de Labrouche D, 1999. Bewertung der Wirksamkeit von Saatgutbehandlungen gegen Plasmopara halstedii. Bulletin OEPP, 29(4):443-449; 15 ref.
  • Achbani EH, Tourvieille D, 1993. Le tournesol au Maroc. Phytoma, 448:30-32.
  • Agrawal SC, Gupta RK, Prasad KVV, 1991. Ein Fall von Falschem Mehltau an Sonnenblumen in Madhya Pradesh. Zeitschrift für Ölsaatenforschung, 8(1):126
  • Albourie JM, Tourvieille J, Labrouhe DTde, 1998. Resistenz gegen Metalaxyl bei Isolaten des Sonnenblumenerregers Plasmopara halstedii. European Journal of Plant Pathology, 104(3):235-242; 27 ref.
  • Albourie JM, Tourvieille J, Tourvieille de Labrouhe D, 1998. Metalaxyl-Resistenz bei französischen Isolaten von Falschem Mehltau. In: Gulya T, ed. Vear F, ed. Proc. Third Sunflower Downy Mildew Symposium, Fargo, USA: ISA, 235-242.
  • Bán R, Kovács A, Körösi K, Perczel M, Turóczi G, 2014. First report on the occurrence of a new pathotype, 714, of Plasmopara halstedii (sunflower downy mildew) in Hungary. Plant Disease, 98(11):1580-1581.
  • Bán R, Kovács A, Perczel M, Körösi K, Turóczi G, 2014. First report on the increased distribution of pathotype 704 of Plasmopara halstedii in Hungary. Plant Disease, 98(6):844.
  • Batinica J, Bes A, Dimic N, Numic R, Radman L, Ristanovic M, Vaclav V, 1973. Ein Beitrag zur Kenntnis der Schadfauna und der Ursachen von Sonnenblumenkrankheiten im Anbaugebiet der Sonnenblume in der Republik Bosnien und Hercegovina. Radovi Poljoprivrednog Fakulteta Univerziteta u Sarajevu, 21/22(24/25):203-210
  • Berlese AN, De-Toni JB, 1888. Phycomycetteae. In: Sylloge fungorum, VII:242.
  • Bohár G, Vajna L, 1996. Vorkommen von mikroskopischen Pilzen, die pathogen für Ambrosia artemisifolia var. elatior (L.) Descourt. in Ungarn sind. Növényvédelem, 32:527-528.
  • Borovkov AY, McClean PE, 1993. Eine tandemartig wiederholte Sequenz aus dem Genom von Plasmopara halstedii. Gene, 124(1):127-130
  • Borovkova IG, Borovkov AY, McClean PE, Gulya TJ, Vick BA, 1992. Restriction fragment length polymorphisms and RAPD markers in DNA of Plasmopara halstedii, the downy mildew fungus of sunflower. Proceedings of the 13th International Sunflower Conference Volume 2, Pisa, Italy, 7-11 September 1992, 1420-1425; 9 ref.
  • Bouterige S, Robert R, Bouchara JP, Marot-Leblond A, Molinero V, Senet JM, 2000. Herstellung und Charakterisierung von zwei monoklonalen Antikörpern, die spezifisch für Plasmopara halstedii sind. Applied and Environmental Microbiology, 66(8):3277-3282; 33 ref.
  • Bouterige S, Robert S, Marot-Leblond A, Senet JM, 2000. Entwicklung eines ELISA-Tests zum Nachweis von Plasmopara halstedii-Antigenen in Saatgut. In: Proc. 15th Int. Sonnenblumenkonferenz Toulouse, Frankreich: ISA (F):44-49.
  • CABI/EPPO, 1998. Verbreitungskarten von Quarantäneschädlingen für Europa (herausgegeben von Smith, I. M. und Charles, L. M. F.). Wallingford, UK: CAB International, xviii + 768 Seiten.
  • CABI/EPPO, 2014. Plasmopara halstedii. Distribution map. Distribution Maps of Plant Diseases, No.October. Wallingford, UK: CABI, Karte 286 (Ausgabe 6).
  • Choi YJ, Park MJ, Shin HD, 2009. Erster koreanischer Bericht über Falschen Mehltau an Coreopsis lanceolata, verursacht durch Plasmopara halstedii. Plant Pathology, 58(6):1171.
  • CMI, 1988. Verbreitungskarten von Pflanzenkrankheiten. Karte Nr. 286. Wallingford, Großbritannien: CAB International.
  • Cohen Y, Sackson WE, 1974. Saatgutinfektion und latente Infektion von Sonnenblumen durch Plasmopara halstedii. Canadian Journal of Botany, 52:231-238.
  • Delanoe D, 1972. Biologie et epidemiologie du mildiou du tournesol (Plasmopara helianthi Novot.). CETIOM Informations Techniques, 29:1-49.
  • Delen N, Onogur E, Yildiz M, 1985. Empfindlichkeitsniveaus gegenüber Metalaxyl bei sechs Plasmopara helianthi Novot.-Isolaten. Zeitschrift für türkische Phytopathologie, 14(1):31-36
  • Delos M, Penaud A, Lafon S, Walser P, De Guenin MC, Tourvieille J, Molinero V, Tourvieille D, 1997. Le mildiou de tournesol - Une maladie toujours d'actualitT. Phytoma, 495á:15-16.
  • Doken MT, 1989. Plasmopara halstedii (Farl.) Berl. et de Toni in Sonnenblumensamen und die Rolle der infizierten Samen bei der Erzeugung von Pflanzen mit systemischen Symptomen. Zeitschrift für Phytopathologie, 124(1-4):23-26
  • Duarte LL, Choi YJ, Barreto RW, 2013. First report of downy mildew caused by Plasmopara halstedii on Gerbera jamesonii in Brazil. Plant Disease, 97(10):1382.
  • EPPO, 2014. PQR-Datenbank. Paris, Frankreich: Europäische und mediterrane Pflanzenschutzorganisation.
  • Europäische und mediterrane Pflanzenschutzorganisation, 2008. Plasmopara halstedii. Bulletin OEPP/EPPO Bulletin, 38(3):343-348.
  • Garcia GM, Gulya TJ, 1991. Sunflower downy mildew race distribution in North Dakota and Minnesota. In: Proceedings of the 1991 Sunflower Research Workshop, Fargo, USA: National Sunflower Association, 3-5.
  • Giresse X, Labrouhe DTDe , Richard-Cervera S, 2007. Twelve polymorphic expressed sequence tags-derived markers for Plasmopara halstedii, the causal agent of sunflower downy mildew, 7:1363-1365.
  • Göre ME, 2009. Epidemische Ausbrüche von Falschem Mehltau, verursacht durch Plasmopara halstedii, an Sonnenblumen in Thrakien, einem Teil der Marmara-Region der Türkei. Pflanzenpathologie, 58(2):396.
  • Gray AB, Sackston WE, Thauvette L, 1985. The development of infection structures of Plasmopara halstedii in suspensions of sunflower cells. Kanadische Zeitschrift für Botanik, 63(10):1817-1819
  • Gray B, Sackston WE, 1983. Studies of tissue cultures and cell cultures of sunflower inoculated with Plasmopara halstedii. Canadian Journal of Plant Pathology, 5:206.
  • Greathead DJ, Greathead AH, 1992. Biologische Schädlingsbekämpfung durch Parasitoide und Raubinsekten: die BIOCAT-Datenbank. Biocontrol News and Information, 13(4):61N-68N.
  • Gullino ML, Garibaldi A, 1988. Kryptogame Krankheiten der wichtigsten im Topf kultivierten Blumenpflanzen. Panorama Floricolo, 13(5):4-8.
  • Gulya TJ, 1995. A simple method to assess root response of downy mildew "resistant" sunflower lines. In: Proceedings of the 17th Sunflower Research Workshop, Fargo, USA: National Sunflower Association, 63-66.
  • Gulya TJ, 1995. Proposal for a revised system of classifying races of sunflower downy mildew. In: Proceedings of the 17th Sunflower Research Workshop, Fargo, USA: National Sunflower Association, 76-78.
  • Gulya TJ, 1996. Sonnenblumenkrankheiten in den nördlichen Great Plains. In: Proceedings of the 18th Sunflower Research Workshop, Fargo, USA: National Sunflower Association, 24-27.
  • Gulya TJ, 2000. Metalaxyl-Resistenz bei Falschem Mehltau an Sonnenblumen und Bekämpfung durch Genetik und alternative Fungizide. In: Proc. 15th Int. Sonnenblumenkonferenz Toulouse, Frankreich: ISA (G):16-21.
  • Gulya TJ, 2007. Distribution of Plasmopara halstedii races from sunflower around the world, 3:121-134.
  • Gulya TJ, Rashid KY, Masirevic SM, 1997. Sonnenblumen-Krankheiten. In: Schneiter AA, ed. Sunflower Technology and Production. Nummer 35 in der Reihe Agronomy. Wisconsin, USA: Amer. Soc. Agronomy, 263-379.
  • Gulya TJ, Sackston WE, Viranyi F, Masirevic S, Rashid KY, 1991. New races of the sunflower downy mildew pathogen (Plasmopara halstedii) in Europe and North and South America. Zeitschrift für Phytopathologie, 132(4):303-311
  • Gulya TJ, Tourvieille de Labrouhe D, Masirevic S, Penaud A, Rashid K, Viranyi F, 1998. Proposal for standardized nomenclature and identification of races of Plasmopara halstedii (sunflower downy mildew). In: Gulya T, ed. Vear F, ed. Drittes Sonnenblumenmehltau-Symposium. Fargo, USA: ISA, 130-136.
  • Gulya TJ, Virányi F, Nowell D, Serrhini MN, Arouay K, 1996. Neue Rassen des Falschen Mehltaus an Sonnenblumen in Europa und Afrika. In: Proceedings of the 18th Sunflower Research Workshop, Fargo, USA: National Sunflower Association, 181-184.
  • Gulya TJ, Woods DM, Bell R, Mancl MK, 1991. Krankheiten der Sonnenblume in Kalifornien. Plant Disease, 75(6):572-574
  • Hall G, 1989. Ungewöhnliche oder interessante Einträge von pflanzenpathogenen Oomyceten. Pflanzenpathologie, 38(4):604-611
  • Harmon PF, Dunkle LD, Latin R, 2003. Ein schnelles PCR-basiertes Verfahren zum Nachweis von Magnaporthe oryzae aus infiziertem mehrjährigem Weidelgras. Plant Disease, 87(9):1072-1076.
  • Heller A, Rozynek B, Spring O, 1997. Cytologische und physiologische Gründe für den latenten Infektionstyp bei Sonnenblumen, verursacht durch Plasmopara halstedii. Journal of Phytopathology, 145(10):441-445; 15 ref.
  • Henning AA, Franca Neto JB, 1985. Physiologische Rasse und Quellen der Resistenz gegen Falschen Mehltau (Plasmopara halstedii (Farl.) Berlese et de Toni) in Brasilien. In: Proceedings of the 11th International Sunflower Conference, Mar del Plata, Argentina: Volume 2, 407-409.
  • Hong CX, 2006. Falscher Mehltau an Rudbeckia fulgida cv. Goldsturm durch Plasmopara halstedii in Virginia. Plant Disease, 90(11):1461. HTTP://www.apsnet.org
  • Hua Z, Ma G, 1996. Ein Überblick über die Erforschung von Sonnenblumenkrankheiten in China. In: Proceedings of the 14th International Sunflower Conference, Beijing, China: ISC-LAAS, 754-759.
  • Intelmann F, Spring O, 2002. Analysis of total DNA by minisatellite and simple-sequence repeat primers for the use of population studies in Plasmopara halstedii. Canadian Journal of Microbiology, 48(6):555-559; 25 ref.
  • IPPC, 2010. Erster britischer Fund von Plasmopara halstedii. IPPC Official Pest Report, Nr. GBR-23/1. Rom, Italien: FAO.
  • Jardine DJ, Gulya TJ, 1994. First report of downy mildew on sunflowers caused by Plasmopara halstedii in Kansas. Plant Disease, 78(2):208
  • Kinga R, Bíró J, Kovács A, Mihalovics M, Nébli L, Piszker Z, Treitz M, Végh B, Csikász T, 2011. Auftreten einer neuen Rasse des Falschen Mehltaus an Sonnenblumen in der südöstlichen Region der Ungarischen Tiefebene. (Újabb napraforgó-peronoszpóra rassz megjelenése Magyarországon, a Dél-kelet Alföldi régióban.) Növényvédelem, 47(7):279-286.
  • Kola K, 1980. Vergleichende Studie von Sonnenblumensorten zur Bewertung ihrer Resistenz gegen Pilzkrankheiten im Gebiet von Zadrima. Buletini i Shkencave Bujqesore, 19:87-94.
  • Komjáti H, Walcz I, Virányi F, Zipper R, Thines M, Spring O, 2007. Merkmale eines Plasmopara angustiterminalis-Isolats aus Xanthium strumarium. Europäische Zeitschrift für Pflanzenpathologie, 119(4):421-428.
  • Kucmierz J, 1976. Plasmopara helianthi Novot. eine neue Pilzart für Polen. Fragmenta Floristica et Geobotanica, 22(3):373-375
  • Labrouhe DDe , Walser P, Serre F, Roche S, Vear F, 2008. Beziehungen zwischen Frühlingsniederschlägen und der Infektion von Sonnenblumen durch Plasmopara halstedii (Falscher Mehltau). Cordoba, Spanien, 8-12 Juni 2008. In: Proceedings of the 17th International Sunflower Conference Vol. ed. by Velasco, L.. Saville, Spanien: Rat für Landwirtschaft und Fischerei, 97-102.
  • Lafon S, Penaud A, Walser P, De Guenin M-Ch, Molinero V, Mestres R, Tourvieille D, 1996. Le mildiou du tournesol toujour sou surveillance. Phytoma, 484:35-36.
  • Leite RMVBde C, Henning AA, Rodrigues SR, Oliveira MFde, 2007. Detection and variability of Plasmopara halstedii in Brazil and resistance of sunflower genotypes to downy mildew. (Detecção e variabilidade de Plasmopara halstedii no Brasil e avaliação da resistência de genótipos de girassol ao míldio.) Summa Phytopathologica, 33(4):335-340.
  • Leppik EE, 1966. Ursprung und Spezialisierung des Plasmopara halstedii-Komplexes bei den Compositae. FAO Plant Protection Bulletin, 14:72-76.
  • Liese AR, Gotlieb AR, Sackston WE, 1982. Use of enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) for the detection of downy mildew (Plasmopara halstedii) in sunflower. In: Proceedings of the 10th International Sunflower Conference, Surfers Paradise, Australien, 173-175.
  • Ljubich A, Gulya TJ, 1988. Cotyledon-limited systemic downy mildew infection. In: Proceedings of the 1988 Sunflower Research Workshop, Bismarck, USA: National Sunflower Association, 9.
  • Masirevic S, 1992. Rassen von Falschem Mehltau (Plasmopara halstedii) an Sonnenblumen in unserer Region und in der Welt. Zbornik Radova, 20:405-408.
  • Mayee CD, Patil MA, 1987. Falscher Mehltau an Sonnenblumen in Indien. Tropical Pest Management, 33(1):81-82
  • Melero-Vara JM, Garcia-Baudin C, Lopez-Herrera CJ, Jimenez-Diaz RM, 1982. Bekämpfung von Falschem Mehltau an Sonnenblumen mit Metalaxyl. Pflanzenkrankheiten, 66(2):132-135
  • Melero-Vara JM, Molinero Luiz L, Merino A, Dominguez J, 1996. Razas de Plasmopara halstedii presentes en Espana y evaluacion de susceptibilidad en hibridos comerciales. In: Proceedings of the ISA Symposium I, Disease Tolerance in Sunflower, Beijing, China: International Sunflower Association, 7-13.
  • Meliala C, Vear F, Labrouhe DTde, 2000. Beziehung zwischen dem Zeitpunkt der Infektion mit dem Falschen Mehltau der Sonnenblume (Plasmopara halstedii) und der Entwicklung der Symptome. Helia, 23(32):35-44.
  • Molinero-Ruiz ML, Domfnguez J, Melero-Vara JM, 2002. Rassen von Isolaten von Plasmopara halstedii aus Spanien und Studien über ihre Virulenz. Plant Disease, 86(7):736-740; 28 ref.
  • Moses GJ, 1989. Neues Auftreten von Falschem Mehltau an Sonnenblumen in Andhra Pradesh. Journal of Research APAU, 17(1):73
  • Nandeeshkumar P, Ramachandra K, Prakash HS, Niranjana SR, Shetty H, 2008. Induktion von Resistenz gegen Falschen Mehltau bei Sonnenblumen durch Rhizobakterien, 3(4):255-262.
  • Nandeeshkumar P, Sarosh BR, Kini KR, Prakash HS, Shetty HS, 2009. Elicitation of resistance and defense related proteins by beta-amino butyric acid in sunflower against downy mildew pathogen Plasmopara halstedii. Archives of Phytopathology and Plant Protection, 42(11):1020-1032.
  • Nandeeshkumar P, Sudisha J, Ramachandra KK, Prakash HS, Niranjana SR, Shekar SH, 2008. Chitosan-induzierte Resistenz gegen Falschen Mehltau bei Sonnenblumen, verursacht durch Plasmopara halstedii. PMPP Physiologische und molekulare Pflanzenpathologie, 72(4/6):188-194.
  • Nikolov G, 1981. Apron 35 SD, ein wirksames Präparat zur Bekämpfung von Falschem Mehltau an Sonnenblumen. Rastitelna Zashchita, 29(3):40-41
  • Nishimura M, 1922. Untersuchungen an Plasmopara halstedii. J. Coll. Agric, 3(XI):185-210.
  • Novotel'nova NS, 1966. Falscher Mehltau der Sonnenblume. Moskau, UdSSR: Nauka.
  • Onan E, Onogur E, 1989. Falscher Mehltau der Sonnenblume (Plasmopara helianthi Novot.). Ege Universitesi Ziraat Fakultesi Dergisi, 26(1):271-286
  • Onan E, Onogur E, 1991. Untersuchungen zur Beziehung zwischen Wirt und Erreger des Falschen Mehltaus der Sonnenblume (Plasmopara helianthi Novot.). Zeitschrift für türkische Phytopathologie, 20(1):1-10
  • Oros G, Viranyi F, 1987. Glasshouse evaluation of fungicides for the control of sunflower downy mildew (Plasmopara halstedii). Annals of Applied Biology, 110(1):53-63
  • Patil MA, Mayee CD, 1988. Investigations of downy mildew of sunflower in India. In: Proceedings of the 12th International Sunflower Conference, Novi Sad, Jugoslawien: 2:42.
  • Patil MA, Phad HB, Ramtirthkar MS, 1993. Vorkommen und Verbreitung des kürzlich eingeschleppten Falschen Mehltaus an Sonnenblumen in Maharashtra. Journal of Maharashtra Agricultural Universities, 18(1):129-130
  • Rahmani Y, Madjidieh-Ghassemi S, 1975. Research on relative resistance of different varieties and inbred lines of sunflower to downy mildew Plasmopara helianthi Novt. in greenhouse and in the experimental field test, 1973. Iranian Journal of Plant Pathology, 11(3/4):96-104; 42-45
  • Rashid KY, 1991. Falscher Mehltau an Sonnenblumen in Manitoba. In: Proceedings of the Sunflower Research Workshop, Fargo, USA: National Sunflower Association, 12.
  • Rashid KY, 1993. Inzidenz und Virulenz von Plasmopara halstedii auf Sonnenblumen in Westkanada während 1988-1991. Canadian Journal of Plant Pathology, 15(3):206-210
  • Rivera Y, Rane K, Crouch JA, 2014. First report of downy mildw caused by Plasmopara halstedii on black-eyed Susan (Rudbeckia fulgida cv. 'Goldsturm') in Maryland. Plant Disease, 98(7):1005-1006.
  • Roeckel-Drevet P, Coelho V, Tourvieille J, Nicolas P, Labrouhe DTde, 1997. Fehlende genetische Variabilität bei den in Frankreich identifizierten Rassen von Plasmopara halstedii, dem Erreger von Falschem Mehltau bei Sonnenblume Helianthus annuus. Canadian Journal of Microbiology, 43(3):260-263; 23 ref.
  • Roeckel-Drevet P, Tourvieille J, Drevet JR, Says-Lesage V, Nicolas P, Labrouhe DTde, 1999. Entwicklung eines diagnostischen Polymerase-Kettenreaktionstests zum Nachweis des biotrophen Pathogens Plasmopara halstedii in Sonnenblumen. Canadian Journal of Microbiology, 45(9):797-803; 27 ref.
  • Rozynek B, Spring O, 2000. Pathotypen von Falschem Mehltau an Sonnenblumen in Süddeutschland. Helia, 23(32):27-34; 18 ref.
  • Rozynek B, Spring O, 2001. Blattscheibeninokulation, ein schneller und präziser Test für das Screening der Metalaxyl-Toleranz bei Falschem Mehltau an Sonnenblumen. Journal of Phytopathology, 149(6):309-312; 17 ref.
  • Ruiz MLM, Dominguez J, Vara JMM, Gulya TJ, 2000. Toleranz gegenüber Metalaxyl bei spanischen Isolaten von Plasmopara halstedii. In: Proc. 15th Int. Sonnenblumenkonferenz Toulouse, Frankreich: ISA, (G):11-15.
  • Sackston WE, 1981. Falscher Mehltau der Sonnenblume. In: Spencer DE, ed. The Downy Mildews. London, UK: Academic Press, 545-575.
  • Sackston WE, 1992. In der Tretmühle: Züchtung von Sonnenblumen auf Krankheitsresistenz. Annual Review of Phytopathology, 30:529-551; 123 ref.
  • Sackston WE, Anas O, Paulitz T, 1992. Biologische Bekämpfung von Falschem Mehltau an Sonnenblumen. In: Abstracts of the American Phytopathological Society North-East Division Meeting, Portland, USA: 33.
  • Sakr N, Ducher M, Tourvieille J, Walser P, Vear F, Labrouhe DTde, 2009. Eine Methode zur Messung der Aggressivität von Plasmopara halstedii (Falscher Mehltau der Sonnenblume). Zeitschrift für Phytopathologie, 157(2):133-136.
  • Says-Lesage V, Meliala C, Nicolas P, Roeckel-Drevet P, Tourvieille de Labrouhe D, Archambault D, Billaud F, 2001. Molekularer Test zum Nachweis von Mehltau (Plasmopara halstedii) in Sonnenblumenkernen. OCL - Ole^acute~agineux, Corps Gras, Lipides, 8(3):258-260; 5 ref.
  • Schuck E, Jobim CIP, 1988. Krankheiten der Sonnenblume (Helianthus annuus L.) in Viamao und Santo Augusto, Rio Grande do Sul. Agronomia Sulriograndense, 24(2):221-232; 12 ref.
  • Simay EI, 1993. Vorkommen seltener Mikropilze in den Budateteny- und Cinkota-Gebieten von Budapest. Mikologiai Kozlemenyek, 32(1-2):81-89
  • Skoric D, 1994. Sonnenblumenzüchtung auf Resistenz gegen dominante Krankheiten. In: Proceedings of the EUCARPIA Oil and Protein Crops Section, Symposium on Breeding of Oil and Protein Crops, Albena, Bulgarien, 30-48.
  • Spring O, 2000. Homothallische sexuelle Fortpflanzung bei Plasmopara halstedii, dem Falschen Mehltau der Sonnenblume. Helia, 23(32):19-26; 13 ref.
  • Spring O, 2001. Nicht-systemische Infektionen von Sonnenblumen mit Plasmopara halstedii und ihre mutmaßliche Rolle bei der Verbreitung des Erregers. Journal of Plant Diseases and Protection, 108:329-336.
  • Spring O, Benz A, Faust V, 1991. Auswirkungen der Infektion mit Falschem Mehltau (Plasmopara halstedii) auf die Entwicklung und den Stoffwechsel der Sonnenblume. Zeitschrift für Pflanzenkrankheiten und Pflanzenschutz, 98(6):597-604
  • Spring O, Haas K, 2002. Die Fettsäurezusammensetzung von Plasmopara halstedii und ihre taxonomische Bedeutung. European Journal of Plant Pathology, 108(3):263-267; 20 ref.
  • Spring O, Miltner F, Gulya TJ, 1994. Neue Rassen von Falschem Mehltau an Sonnenblumen (Plasmopara halstedii) in Deutschland. Zeitschrift für Phytopathologie, 142(3-4):241-244
  • Spring O, Rozynek B, Zipper R, 1998. Einzelsporeninfektionen mit Falschem Mehltau an Sonnenblumen. Journal of Phytopathology, 146(11/12):577-579; 7 ref.
  • Spring O, Zipper R, 2000. Isolierung von Oosporen des Falschen Mehltaus der Sonnenblume, Plasmopara halstedii, und mikroskopische Untersuchungen zur Keimung der Oosporen. Journal of Phytopathology, 148(4):227-231; 15 ref.
  • Spring O, Zipper R, 2006. Beweise für asexuelle genetische Rekombination beim Falschen Mehltau der Sonnenblume, Plasmopara halstedii. Mycological Research, 110(6):657-663.
  • Sudisha J, Niranjana SR, Sukanya SL, Girijamba R, Devi NL, Shetty HS, 2010. Relative Wirksamkeit von Strobilurin-Formulierungen bei der Bekämpfung von Falschem Mehltau an Sonnenblumen. Journal of Pest Science, 83(4):461-470.
  • Thanassoulopoulos CC, Mappas CB, 1992. Erster Bericht über den Falschen Mehltau der Sonnenblume in Griechenland. Plant Disease, 76(5):539
  • Tourvieille J, Roeckel-Drevet P, Nicolas P, Tourvieille de Labrouhe D, 1996. Charakterisierung von Rassen des Falschen Mehltaus der Sonnenblume (Plasmopara halstedii) mittels RAPD. In: Proceedings of the 14th International Sunflower Conference, Beijing, 781-785.
  • Vida R, 1966. Falscher Mehltau der Sonnenblume: eine bedeutende Rückkehr. Növényvédelem, 32:533-535.
  • Virányi F, 1984. Neuere Forschungen über den Falschen Mehltau der Sonnenblume in Ungarn. Helia, 7:35-38.
  • Virányi F, 1988. Faktoren, die die Oosporenbildung bei Plasmopara halstedii beeinflussen. In: Proceedings of the 12th International Sunflower Conference, Novi Sad, Jugoslawien, Vol, 2:32.
  • Viranyi F, Gulya TJ, 1995. Inter-isolate variation for virulence in Plasmopara halstedii (Sonnenblumenmehltau) aus Ungarn. Pflanzenpathologie, 44(4):619-624
  • Virányi F, Gulya TJ, 1995a. Pathogene Variation bei Plasmopara halstedii. In: Abstracts of papers of the 1st International Symposium on Downy Mildew Fungi, Gwatt, Switzerland: Federation of European Microbiological Societies, Ciba-Geigy.
  • Virányi F, Gulya TJ, 1996. Ausprägung der Resistenz im Pathosystem Plasmopara halstedii - Sonnenblume. In: Proceedings of the ISA Symposium I, Disease Tolerance in Sunflower, Beijing, China: International Sunflower Association, 14-21.
  • Viranyi F, Sziraki I, 1986. Etablierung von Doppelkulturen von Plasmopara halstedii und Sonnenblume. Transactions of the British Mycological Society, 87(2):323-325
  • Viranyi F, Walcz I, 2000. Populationsstudien über Plasmopara halstedii: Wirtsspezifität und Pilztoleranz. In: Proceedings of the 15th International Sunflower Conference Toulouse, France: ISA, (I):55-60.
  • Walcz I, Bogßr K, Virßnyi F, 2000. Studie über ein Ambrosia-Isolat von Plasmopara halstedii. Helia, 23(33):19-24; 8 ref.
  • Yang SM, Wei SE, 1988. Diseases of cultivated sunflower in Liaoning Province, People's Republic of China. Plant Disease, 72(6):546
  • Yorinori FT, Henning AA, Ferreira LP, Homechin M, 1985. Krankheiten der Sonnenblume in Brasilien. In: Proceedings of the 11th International Sunflower Conference, Mar del Plata, Brasilien, 459.
  • Zad J, 1978. Übertragung von Falschem Mehltau bei Sonnenblumen durch Samen. Iranian Journal of Plant Pathology, 14(1/4):1-2; 1-7
  • Zazzerini A, 1978. Die Verbreitung von Plasmopara helianthi Novot in Abhängigkeit von der Hanglage. Phytopathologia Mediterranea, 17(3):153-156
  • Zazzerini A, 1983. Die Peronospora-Krankheit (Plasmopara helianthi Novot.) der Sonnenblume: physiologische Rassen des Parasiten und Methoden zur Identifizierung von infiziertem Material. Informatore Fitopatologico, 33(2):117-119
  • Zimmer DE, 1974. Physiologische Spezialisierung zwischen Rassen von Plasmopara halstedii in Amerika und Europa. Phytopathology, 64(11):1465-1467

Sklerotinia-Fäule

Die karpogene Keimung der Sklerotien wird durch Perioden mit kontinuierlicher Bodenfeuchtigkeit stimuliert. Auf der Bodenoberfläche bilden sich Apothecien, aus denen Ascosporen in die Luft freigesetzt werden. Die Infektion der meisten Kulturpflanzenarten erfolgt in erster Linie durch Ascosporen, aber eine direkte Infektion von gesundem, intaktem Pflanzengewebe durch keimende Ascosporen findet in der Regel nicht statt. Stattdessen kommt es nur dann zu einer Infektion von Blatt- und Stängelgewebe gesunder Pflanzen, wenn keimende Ascosporen abgestorbene oder alternde Gewebe, in der Regel Blütenteile wie abgeschnittene Blütenblätter, besiedeln, bevor sie Infektionsstrukturen bilden und eindringen. Die myceliogene Keimung von Sklerotien an der Bodenoberfläche kann auch zur Besiedlung von abgestorbenem organischem Material mit anschließender Infektion angrenzender lebender Pflanzen führen. Bei einigen Kulturen, z. B. Sonnenblumen, kann die myceliogene Keimung von Sklerotien jedoch direkt den Infektionsprozess der Wurzeln und des basalen Stängels einleiten, was zur Welke führt. Der Stimulus für die myceliogene Keimung und Infektion bei Sonnenblumen ist nicht bekannt, hängt aber wahrscheinlich von Nährstoffsignalen in der Rhizosphäre ab, die von den Wirtspflanzen stammen.

Der Infektionsprozess

Die Infektion von gesundem Gewebe hängt von der Bildung eines Appressoriums ab, das je nach Wirtsoberfläche einfach oder komplex aufgebaut sein kann. In den meisten Fällen erfolgt das Eindringen direkt durch die Kutikula und nicht durch Spaltöffnungen. Appressorien entwickeln sich aus terminalen, dichotomen Verzweigungen von Hyphen, die auf der Wirtsoberfläche wachsen, und bestehen aus einem Polster aus breiten, mehrseptigen, kurzen Hyphen, die senkrecht zur Wirtsoberfläche ausgerichtet sind, an der sie durch Schleim befestigt sind. Komplexe Appressorien werden oft als Infektionskissen bezeichnet. Obwohl frühere Forscher davon ausgingen, dass die Penetration der Kutikula ein rein mechanischer Prozess ist, gibt es starke Hinweise aus ultrastrukturellen Studien, dass die enzymatische Verdauung der Kutikula ebenfalls eine Rolle beim Penetrationsprozess spielt. Es ist wenig bekannt über S. sclerotiorum Cutinasen, jedoch kodiert das Genom für mindestens vier Cutinase-ähnliche Enzyme (Hegedus unveröffentlicht). Ein großes Vesikel, das vor dem Eindringen an der Appressoriumspitze gebildet wird, scheint während des Eindringens in die Wirtskutikula freigesetzt zu werden. Nach dem Eindringen in die Kutikula bildet sich ein subkutikuläres Vesikel, aus dem sich große Hyphen ausbreiten, die über die subkutikuläre Wand der Epidermis wachsen und diese auflösen.

Infektion durch enzymatische Zersetzung der Seuchenzellen: Oxalsäure wirkt mit zellwandabbauenden Enzymen wie Polygalacturonase (PG) zusammen, um die Zerstörung des Wirtsgewebes zu bewirken, indem sie ein günstiges Umfeld für den PG-Angriff auf Pektin in der Mittellamelle schafft. Dadurch werden wiederum Derivate mit niedrigem Molekulargewicht freigesetzt, die die Expression weiterer PG-Gene induzieren. Tatsächlich wird die gesamte PG-Aktivität durch Pektin oder aus Pektin gewonnene Monosaccharide wie Galakturonsäure induziert und durch die Anwesenheit von Glukose unterdrückt. Die Untersuchung der Expressionsmuster einzelner Sspg-Gene hat gezeigt, dass das Zusammenspiel der PGs untereinander und mit dem Wirt während der verschiedenen Infektionsstadien sehr gut koordiniert ist. (Dwayne D. Hegedus *, S. Roger Rimmer: Sclerotinia sclerotiorum: Wann ist man ein Pathogen oder nicht? FEMS Microbiology Letters 251 (2005) 177-184)

Suche nach Klimabedingungen für die Infektion von S. sclerotiorum muss die Bildung von Apothecien, die Sporulation, die direkte Infektion durch Apothecien (auch wenn sie nicht sehr häufig vorkommt) und die Infektion durch etablierte Mycelien durch enzymatischen Abbau der epidemischen Zellen berücksichtigt werden. Apothecienbildung und Sporenbildung findet statt, wenn auf einen Regen von mehr als 8 mm eine Periode hoher relativer Luftfeuchtigkeit folgt, die länger als 20 Stunden bei einer optimalen Temperatur von 21°C bis 26°C dauert.
Direkte Infektion durch Apothecien kann nach einer Periode der Blattnässe, gefolgt von 16 Stunden relativer Luftfeuchtigkeit über 90% bei optimalen 21°C bis 26°C erwartet werden ("Appressorieninfektion"). Wohingegen saprophytisches Wachstum, gefolgt von enzymatischer Degradation der Epidermiszellen ("hydrolytische Infektion") kann bei einer etwas geringeren relativen Luftfeuchtigkeit von 80% über einen Zeitraum von 24 Stunden unter optimalen Bedingungen von 21°C bis 26°C erwartet werden.

Literatur:

  • Lumsden, R.D. (1976) Pectolytische Enzyme von Sclerotinia sclerotiorum und ihre Lokalisierung auf infizierten Bohnen. Can. J. Bot. 54,2630-2641.
  • Tariq, V.N. und Jeffries, P. (1984) Appressoriumbildung durch Sclerotinia sclerotiorum: Rasterelektronenmikroskopie. Trans. Brit. Mycol. Soc. 82, 645-651.
  • Boyle, C. (1921) Studien zur Physiologie des Parasitismus. VI. Infektion durch Sclerotinia libertiana. Ann. Bot. 35, 337-347.
  • Abawi, G.S., Polach, F.J. und Molin, W.T. (1975) Infection of bean by ascospores of Whetzelinia sclerotiorum. Phytopathologie 65, 673-678.
  • Tariq, V.N. und Jeffries, P. (1986) Ultrastruktur der Penetration von Phaseolus spp. durch Sclerotinia sclerotiorum. Can. J. Bot. 64, 2909- 2915.
  • Marciano, P., Di Lenna, P. und Magro, P. (1983) Oxalsäure, zellwandabbauende Enzyme und pH-Wert in der Pathogenese und ihre Bedeutung für die Virulenz von zwei Isolaten von Sclerotinia sclerotiorum auf Sonnenblumen. Physiol. Plant Pathol. 22, 339-345.
  • Fraissinet-Tachet, L. und Fevre, M. (1996) Regulation der Produktion ppektinolytischer Enzyme durch Sclerotinia sclerotiorum durch Galakturonsäure. Curr. Microbiol. 33, 49-53.

Praktische Anwendung des Sclerotinia-Modells

Das Weißbein-Infektionsmodell zeigt die Zeiträume, in denen die Bildung von Apothecien zu erwarten ist. Wenn diese Zeiträume mit der Blütezeit von Raps oder Canola übereinstimmen, müssen wir erwarten S. sclerotiorum Infektionen während einer feuchten Periode. Die in den Apothecien gebildeten Sporen können ein bis mehrere Tage lang verfügbar sein. Die Möglichkeit von Infektionen wird durch die Berechnung des Infektionsfortschritts für direkte oder indirekte Infektionen durch Appressorien oder enzymatische Zellwanddegradation angezeigt. Erreicht die Infektionsfortschrittslinie den Wert 100%, so ist von einer Infektion auszugehen. Diese Infektionen sollten präventiv oder mit einem kurativ wirkenden Fungizid behandelt werden gegen S. sclerotiorum verwendet werden muss.

Grauschimmel

Grauer Schimmel (Botrytis cinerea) ist eine verheerende Krankheit mit großen wirtschaftlichen Auswirkungen auf die Produktion. B. cinerea infiziert die Blüten und die Früchte kurz vor der Reife.
Der Pilzerreger hat ein sehr breites Wirtsspektrum und infiziert mehr als 200 verschiedene Wirte. Das Pilzwachstum erfolgt saprophytisch und parasitär.

Symptome

Bei Sonnenblumen verursacht der Erreger einen Grauschimmel an Kopf und Stängel. Gleichzeitig beginnen die Blätter zu vertrocknen. Diese Symptome treten während der Reifung der Körner am Kopf auf. Auf der Rückseite sind braune Flecken zu sehen. Diese Flecken sind mit dem Pilzmyzel und den Sporen bedeckt, so dass sie wie ein Pulver aussehen. Die Sporen können bei feuchter Witterung verbreitet werden.

Schwarze Sklerotien ohne Mark erscheinen auf den Ernterückständen nach der Ernte oder direkt auf den Pflanzen, wenn sie zu spät geerntet werden.

Der Pilz überwintert auf der Bodenoberfläche oder im Boden als Myzel oder Sklerotien. Im Frühjahr beginnt die überwinternde Form zu keimen und Konidien zu produzieren. Diese Konidien werden durch Wind und Regen verbreitet und infizieren neues Pflanzengewebe.

Die Keimung ist bei einer relativen Luftfeuchtigkeit über 85% möglich. Die optimale Keimtemperatur liegt bei 18°C. Der Pilzerreger kann sich mehrfach vermehren.

Kontrollmöglichkeiten: Die Saatgutbekämpfung kann die Pflanzen vor Dämpfungserregern schützen. Die chemische Bekämpfung ist aufgrund der Resistenz des Erregers schwierig. Daher wird versucht, natürliche Bekämpfungsstrategien mit Trichoderma harzianum zu entwickeln.

Bedingungen für die Modellierung der Infektion

B. cinerea Infektionen hängen mit der freien Feuchtigkeit zusammen. Daher wird im Freilandanbau die Blattnässe, die ein guter Indikator ist, bestimmt.
Bulger et al. (1987) untersuchten die Korrelation zwischen den Blattnässeperioden während der Blüte und dem Auftreten von Grauschimmel an den Früchten. Sie fanden heraus, dass für ein höheres Infektionsrisiko bei 20°C eine Zeitspanne von mehr als 32 Stunden Blattnässe erforderlich ist. Bei niedrigeren Temperaturen müssen die Blattnässeperioden länger sein, damit es zu einer Infektion mit der Krankheit kommt.

FieldClimate zeigt das Risiko von Botrytis cinerea auf der Grundlage von Blattnässeperioden und der Temperatur während dieser Perioden an.

Das nachstehende Diagramm zeigt die Dauer der nassen Blätter in Abhängigkeit von der tatsächlichen Temperatur, die für eine Botrytis Infektion. Wenn das Risiko höher als 0 ist, erhöht jede Blattnässe, die länger als 4 Stunden andauert, das Risiko um das gleiche Verhältnis.
Ein Tag mit einer Blattnässeperiode von weniger als 4 Stunden wird als trockener Tag angenommen und reduziert das Risiko um 20% des tatsächlichen Wertes.

Praktische Anwendung des Grauformenmodells: Das Modell zeigt Zeiträume mit einem Risiko von Botrytis Infektion. Diese Risikoperiode während der Erdbeerblüte wird zu infizierten Früchten führen. Je länger die Risikoperiode dauert und je höher das Risiko ist, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit und die Anzahl der infizierten Früchte. Das Risiko, das in Betracht gezogen werden kann, hängt vom Markt ab. Erzeuger, die ihre Früchte an Supermärkte verkaufen, gehen kein Risiko ein, da sie wissen, dass sie keine infizierten Früchte verkaufen können. Erzeuger, die ihre Früchte direkt an die Bevölkerung verkaufen, können dagegen ein höheres Risiko eingehen.

Literatur:

  • Bulger M.A., Ellis M. A., Madden L. V. (1987): Einfluss von Temperatur und Nässe auf die Infektion von Erdbeerblüten durch Botrytis cinerea und das Auftreten der Krankheit bei Früchten, die aus infizierten Blüten stammen. Ökologie und Epidemiologie; Vol 77 (8): 1225-1230.
  • Sosa-Alvarez M., Madden L.V., Ellis M.A. (1995): Auswirkungen von Temperatur und Feuchtigkeitsdauer auf die Sporulation von Botrytis cinerea auf Erdbeerblattresten. Plant Disease 79, 609-615.

TomCast

TOMCAST (TOMato disease foreCASTing) ist ein Computermodell, das auf Felddaten basiert und versucht, die Entwicklung von Pilzkrankheiten wie Kraut- und Knollenfäule, Septoria-Blattflecken und Anthraknose bei Tomaten vorherzusagen. In den Feldern angebrachte Datenlogger zeichnen stündlich Daten über Blattnässe und Temperatur auf. Diese Daten werden über einen Zeitraum von 24 Stunden ausgewertet und können zur Bildung eines Krankheitsschweregrad (DSV)im Wesentlichen eine Zunahme der Krankheitsentwicklung. Mit der Anhäufung von DSV nimmt der Krankheitsdruck auf die Kultur weiter zu. Wenn die Anzahl der akkumulierten DSV das Spritzintervall überschreitet, wird eine Fungizidanwendung empfohlen, um den Krankheitsdruck zu mindern.

TOMCAST ist vom ursprünglichen F.A.S.T.-Modell (Forecasting Alternaria solani on Tomatoes) abgeleitet, das von Dr. Madden, Pennypacker und MacNab? an der Pennsylvania State University (PSU) entwickelt wurde. Das F.A.S.T.-Modell der PSU wurde von Dr. Pitblado am Ridgetown College in Ontario zu dem Modell weiterentwickelt, das wir heute als TOMCAST kennen und das von der Ohio State University Extension verwendet wird. DSV sind: Ein Krankheitsschweregrad (Disease Severity Value, DSV) ist die Maßeinheit für ein bestimmtes Ausmaß der Krankheitsentwicklung (Frühfäule). Mit anderen Worten, ein DSV ist eine numerische Darstellung dafür, wie schnell oder langsam sich die Krankheit (Kraut- und Knollenfäule) in einem Tomatenfeld ausbreitet. Der DSV wird von zwei Faktoren bestimmt: der Blattnässe und der Temperatur während der "blattnassen" Stunden. Mit zunehmender Anzahl der blattfeuchten Stunden und Temperatur nimmt der DSV-Wert schneller zu. Siehe die nachstehende Tabelle des Krankheitsschweregrads.

Umgekehrt reichern sich DSV bei weniger Blattnässe und niedrigeren Temperaturen nur langsam oder gar nicht an. Wenn die Gesamtzahl der akkumulierten DSV einen vorgegebenen Grenzwert überschreitet, der als Spritzintervall oder Schwellenwert bezeichnet wird, wird eine Fungizidspritzung empfohlen, um das Laub und die Früchte vor der Krankheitsentwicklung zu schützen.

Das Spritzintervall (das bestimmt, wann gespritzt werden sollte) kann zwischen 15-20 DSV liegen. Das genaue DSV, das ein Anbauer verwenden sollte, wird in der Regel vom Verarbeiter angegeben und hängt von der Fruchtqualität und der Endverwendung der Tomaten ab. Die Einhaltung eines Spritzintervalls von 15 DSV ist eine konservative Anwendung des TOMCAST-Systems, d. h. Sie werden häufiger spritzen als ein Landwirt, der mit dem TOMCAST-System ein Spritzintervall von 19 DSV verwendet. Der Kompromiss besteht in der Anzahl der während der Saison ausgebrachten Spritzungen und dem Potenzial für Unterschiede in der Fruchtqualität.

An der Michigan Staate University wurden Studien eingeleitet, um das Krankheitsprognosesystem TomCast für den Einsatz bei der Bekämpfung von Blattflecken an Karotten zu testen. TomCast wird kommerziell im Tomatenanbau eingesetzt und wurde vor kurzem für den Einsatz im Krankheitsmanagement von Spargel angepasst. Die Verarbeitungsmöhren 'Early Gold' wurden mit einer Vakuum-Einzelkornsämaschine auf der MSU Muck Soils Research Farm in drei Reihen mit einem Abstand von 18 Zoll auf einem 50 Fuß langen Hochbeet gepflanzt. Die Möhrenbeete hatten einen Abstand von 64 Zoll, und der Saatabstand zwischen den Reihen betrug 1 Zoll. Jede der vier Wiederholungen des Experiments befand sich in separaten Möhrenblöcken, die aus 36 Beeten bestanden. Siebzehn Behandlungsbeete mit einer Länge von 1,20 m wurden in jeder Wiederholung zufällig in einem Schachbrettmuster angeordnet. Die Behandlungen wurden mit einer CO2-Rückenspritze ausgebracht, die so kalibriert war, dass sie 50 Gallonen pro Hektar Sprühlösung mit 8002 Flachstrahldüsen ausbringt. Die Behandlungen bestanden aus einer unbehandelten und verschiedenen Anwendungen von Bravo Ultrex 82,5WDG (22,4 oz/A) im Wechsel mit Quadris 2,08SC (6,2 fl oz/A). Das chemische Programm wurde nach einem 10-Tage-Kalenderprogramm sowie nach den Prognosen des TomCast Disease Forecasters angewendet. Drei verschiedene Prognoseschwellen von 15, 20 und 25 DSV wurden für die zeitliche Planung der Fungizidanwendungen verwendet. Wenn die kumulativen täglichen DSV-Werte den festgelegten Schwellenwert erreichten, wurde eine Spritzung durchgeführt. Jedes Behandlungsregime wurde bei vier verschiedenen Stufen des Krankheitsdrucks eingeleitet (0%, trace, 5% und 10% Blattfleckenkrankheit). Die ersten Behandlungen wurden am 2. Juli durchgeführt, die letzte Behandlung erfolgte am 21. September. Jeweils ein Meter der mittleren Reihe der Spritzblöcke wurde vor der ersten Anwendung markiert und für die wöchentlichen Krankheitsbewertungen verwendet (siehe Grafiken unten). Die Erträge wurden von denselben zehn Fuß langen Reihenabschnitten durch manuelles Ernten der Möhren, Toppen und Wiegen ermittelt.

Dies zeigt, dass die erste Behandlung bei Karotten durchgeführt werden sollte, sobald wir das erste Auftreten der Krankheit auf dem Feld feststellen können. Von nun an funktionierte die Anwendung des TomCast-Modells mit einem Schwellenwert von 20 DSV seit der letzten Spritzung gut.

Fieldclimate.com bestimmt den Schweregrad einer Alternaria-Infektion in zwei verschiedenen Modellen:

Quelle: Jim Jasinski, TOMCAST-Koordinator für OHIO, INDIANA, & MICHIGAN

TomCast Alternaria Modell

In Abhängigkeit von den klimatischen Bedingungen der Blattnässestunden und der Lufttemperatur werden Werte für den Schweregrad einer Infektion (von 0 - 4, siehe Tabelle oben) ermittelt.

Empfohlene Ausrüstung

Prüfen Sie, welcher Sensorensatz für die Überwachung potenzieller Krankheiten dieser Kultur benötigt wird.